Alzheimerova choroba: Aspirin může snížit toxický povlak
Nová studie zveřejněná v Journal of Neuroscience naznačuje, že pravidelný příjem nízkých dávek aspirinu může zabránit vzniku Alzheimerovy patologie v mozku a chránit paměť lidí žijících s touto formou demence.
Alzheimerova choroba, forma demence, která postihuje 1 ze 65 seniorů ve Spojených státech, je charakterizována toxickým nárůstem „lepkavého“ proteinového fragmentu zvaného beta-amyloid v mozku.
Proteinové agregáty v „shlucích“, které narušují komunikaci mezi mozkovými buňkami.
To spustí imunitní buňky mozku, které způsobí zánět, což nakonec povede k degeneraci a smrti neuronů.
Ačkoli přesná příčina Alzheimerovy choroby není známa, „amyloidová hypotéza“ tvrdí, že tato akumulace amyloidu je primární příčinou.
Důsledkem, který by přirozeně plynul z výše uvedené teorie, je to, že aktivace nebo podpora mozkových mechanismů pro odstranění buněčného odpadu by měla zpomalit progresi onemocnění.
Některé studie ve skutečnosti naznačují, že nefunkční lysozomy - „odpadky buňky“ - jsou důvodem, proč se amyloid beta hromadí na prvním místě. Další studie poukazují na souvislost mezi užíváním aspirinu a nižším rizikem Alzheimerovy choroby.
Nový výzkum spojuje tyto dva důkazy dohromady a odhaluje, že aspirin stimuluje lysozomy vylučující odpad a snižuje patologický plak u myší.
Tuto studii vedl Dr. Kalipada Pahan, neutrální předseda neurologie a profesor neurologických věd, biochemie a farmakologie na Rush Medical College v Chicagu, IL.
Nízká dávka aspirinu snižuje amyloidní plak
"Pochopení toho, jak jsou plaky odstraňovány, je důležité pro vývoj účinných léků, které zastavují progresi Alzheimerovy choroby," říká Dr. Pahan.
Vysvětluje, že protein zvaný TFEB hraje klíčovou roli v regulaci mechanismů odstraňování trosek v mozku. TFEB je transkripční faktor, často „známý jako hlavní regulátor lysozomální biogeneze“ nebo produkce.
Dr. Pahan a tým geneticky modifikovaných myší tak, aby vykazovali příznaky podobné Alzheimerově chorobě a mozkovou patologii. Také měřili množství beta-amyloidu, které se nahromadilo v mozku hlodavců.
Experiment ukázal, že příjem aspirinu nadměrně reguluje TFEB, což zase stimuluje produkci lysosomů. Důležité je, že „orální podání nízké dávky aspirinu snížilo patologii amyloidních plaků u samců i samic“ myší.
Zjištění mohou být prospěšná nejen pro lidi žijící s Alzheimerovou chorobou, ale také pro léčbu poruch ukládání lysozomů, což je skupina 50 vzácných stavů se symptomy od mírných až po těžké onemocnění mozku.
"Výsledky naší studie [identifikují] možnou novou roli jednoho z nejběžněji používaných, běžných, volně prodejných léků na světě," říká Dr. Pahan.
Výzkum „dodává další potenciální výhodu již zavedenému použití aspirinu k úlevě od bolesti a k léčbě kardiovaskulárních onemocnění,“ pokračuje.
"Je třeba dokončit další výzkum, ale zjištění naší studie [mají] hlavní potenciální důsledky pro terapeutické použití aspirinu při [Alzheimerově chorobě] a dalších onemocněních souvisejících s demencí."
Dr. Kalipada Pahan
