Alzheimerova choroba: Smrt klíčových mozkových buněk způsobuje ospalost během dne

Extrémní denní spavost je často hlavním příznakem Alzheimerovy choroby, ale co ji přesně způsobuje? Nový výzkum nám konečně přináší odpověď.

Podle nedávné studie může specifický druh bílkovin způsobit ospalost u lidí s Alzheimerovou chorobou.

Mnoho lidí s Alzheimerovou chorobou má tendenci hodně spát během dne, i když spali celou noc.

Na základě vazeb mezi nadměrnou ospalostí a neurodegenerativními podmínkami vědci spekulují, že pohled na denní spánkové vzorce by mohl pomoci předpovědět vývoj Alzheimerovy choroby.

Zůstává však nejasné, proč přesně lidé s tímto stavem zažívají potřebu tak často spát.

Nová studie, kterou provedli vědci z Kalifornské univerzity v San Francisku (UCSF) a dalších institucí, ukazuje, že lidé s Alzheimerovou chorobou zažívají velkou ztrátu mozkových buněk v oblastech mozku, jejichž úkolem je udržet nás vzhůru.

Zjištění, která se objevují v časopise Alzheimerova choroba a demence, také naznačují, že nadměrná akumulace tau proteinu spouští tyto změny v mozku.

U Alzheimerovy choroby tvoří tau proteiny spleti, které narušují komunikaci mezi neurony (mozkové buňky) a ovlivňují zdraví buněk.

"Naše práce ukazuje definitivní důkazy o tom, že oblasti mozku podporující bdělost degenerují v důsledku akumulace tau - nikoli amyloidového proteinu [jiného proteinu, který může být toxický při Alzheimerově chorobě] - od nejranějších stadií onemocnění," vysvětluje hlavní autor Dr. Lea Grinberg.

Tau: „přímý činitel kognitivního úpadku“?

Ve studii Dr. Grinberg a tým analyzovali mozek 13 zemřelých lidí trpících Alzheimerovou chorobou a mozků sedmi zemřelých jedinců, kteří nezažili klinickou neurodegeneraci. Vědci získali tyto vzorky od UCSF ‚s Neurodegenerative Disease Brain Bank.

Tým zjistil, že ve srovnání se zdravými mozky měly osoby postižené Alzheimerovou chorobou vysokou hladinu tau ve třech regionech, které jsou klíčem k probuzení, a to locus coeruleus, laterální hypotalamická oblast a tuberomammilární jádro. Nejen to, ale tyto oblasti ve skutečnosti ztratily 75% svých neuronů.

"Je to pozoruhodné, protože zde degeneruje nejen jediné mozkové jádro, ale celá síť podporující bdělost," poznamenává hlavní autor studie Jun Oh.

"Rozhodující je, že to znamená, že mozek nemá žádný způsob, jak to kompenzovat, protože všechny tyto funkčně příbuzné typy buněk jsou ničeny současně," vysvětluje Oh.

Pro další objasnění vědci pokračovali v posmrtné analýze vzorků mozku od sedmi lidí, kteří měli progresivní supranukleární obrnu a kortikobazální onemocnění. Jedná se o dvě formy demence, které se vyznačují specificky nadměrnou akumulací tau proteinu.

V těchto vzorcích vědci nenašli stejnou ztrátu neuronů v oblastech souvisejících se stavy bdělosti, což naznačuje, že tato destruktivní ztráta může nastat pouze u Alzheimerovy choroby.

"Zdá se, že síť podporující bdělost je obzvláště zranitelná u Alzheimerovy choroby." Pochopení, proč tomu tak je, je něco, co musíme sledovat v budoucím výzkumu, “říká Oh.

Předchozí důkazy odhalené Dr. Grinbergem a kolegy také naznačují, že protein tau může mít přímý dopad na degeneraci mozku při Alzheimerově chorobě. V této studii tým zjistil, že u lidí, kteří zemřeli s vysokou úrovní tau v mozkovém kmeni - což odpovídá rané fázi Alzheimerovy choroby - se začaly projevovat změny nálady a problémy se spánkem.

„Naše nové důkazy o tau-spojené degeneraci center bdělosti mozku poskytují přesvědčivé neurobiologické vysvětlení těchto nálezů,“ říká Dr. Grinberg.

„Naznačuje to, že se musíme více zaměřit na pochopení počátečních stádií akumulace tau v těchto oblastech mozku při našem pokračujícím hledání léčby Alzheimerovou chorobou,“ dodává.

"Tento výzkum přispívá k rostoucímu počtu prací, které ukazují, že tau zátěž je pravděpodobně přímou hnací silou kognitivního poklesu."

Dr. Lea Grinberg

none:  kousnutí a bodnutí biologie - biochemie veřejné zdraví