Kvalitnější „dobrý“ cholesterol může bojovat proti ateroskleróze při cukrovce
Cukrovka může urychlit rozvoj aterosklerózy, což je stav, při kterém tepny ztvrdnou. Podle nové studie na myších modelech může zvýšení hladin některých forem cholesterolu pomoci při léčbě tohoto onemocnění.
Výzkum ukázal, že lidé s diabetem mají vyšší riziko vzniku aterosklerózy, což je stav, při kterém tepny ztvrdnou kvůli hromadění plaku. Ateroskleróza může vést k mrtvici nebo infarktu.
Odborníci se domnívají, že to může být způsobeno zvýšenými hladinami cholesterolu s nízkou hustotou lipoproteinů (LDL), které mají tendenci hromadit se na stěnách krevních cév, a sníženými hladinami cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteinů (HDL), které působí jako vehikulum. přenášení přebytečných molekul cholesterolu do jater, které to filtruje.
Z tohoto důvodu lidé často označují LDL jako „špatný“ cholesterol a HDL jako „dobrý“ cholesterol.
V nové studii se vědci z New York University School of Medicine rozhodli zjistit, zda by zvýšení hladin HDL mohlo bojovat proti ateroskleróze v kontextu cukrovky. Za tímto účelem používali myši, které měly cukrovku a aterosklerózu.
Jejich výzkum - který se objevuje v časopise Oběh - zaměřili se na to, co nazývají „funkční HDL“, což je HDL, který aktivně podporuje odtok cholesterolu (extrakci cholesterolu z buněk).
Funkční cholesterol měří, jak dobrý je HDL při přemísťování přebytečného cholesterolu ze stěn cév a od nich. Vědci tvrdí, že se jedná o užitečnější přístup, než jen o to, kolik HDL cholesterolu má jedinec v krvi.
"Naše výsledky studie tvrdí, že zvyšování hladin funkčního dobrého cholesterolu řeší zánětlivé kořeny aterosklerózy způsobené hromaděním cholesterolu nad rámec toho, čeho mohou dosáhnout stávající léky," říká hlavní autor Dr. Edward Fisher.
"Dobrý cholesterol je zpět jako terapeutický cíl, protože nyní chápeme jeho biologii natolik dobře, abychom jej změnili způsoby, které snižují riziko onemocnění," pokračuje.
„Základ pro nové druhy léčby“
Vyšetřovatelé vysvětlují, že jejich přístup vychází z předchozích studií, které ukazují, že specifické molekulární mechanismy související s vysokou hladinou cukru v krvi mohou jak snížit hladinu HDL v krvi, tak způsobit nefunkčnost HDL.
V současné studii vyšetřovatelé zvýšili hladiny funkčního HDL u myší s diabetem a aterosklerózou zvýšením množství proteinu apolipoproteinu A-I (apoA-I), který je klíčovou složkou HDL.
Učinili tak prostřednictvím dvou různých přístupů: buď genetickým inženýrstvím myší ke zvýšení produkce apoA-I, nebo injekcí apoA-I do jejich krevního řečiště.
Tyto intervence pomohly zvýšit funkční hladiny HDL a vědci zjistili, že to podpořilo zvrácení aterosklerózy o 30% u myší, které také dostaly léčbu ke snížení hladin LDL.
Vědci zjistili, že zvýšení funkčního HDL fungovalo snížením zánětu v aterosklerotických placích přibližně o polovinu.
Vyšší hladiny „dobrého cholesterolu“ navíc zablokovaly další zánětlivý mechanismus - působení neutrofilů, což je typ bílých krvinek - který přispívá ke snížení průtoku krve při ateroskleróze.
Na základě povzbudivých výsledků této předklinické studie výzkumný tým doufá, že jejich přístup může v budoucnu vést k účinnější léčbě aterosklerózy.
"Pro tuto studii jsme vytvořili naši vlastní verzi částice HDL, zvanou rekonstituovaný HDL, která slibuje, že se stane základem pro nové druhy funkčních léčby HDL, které nakonec sníží reziduální riziko kardiovaskulárních onemocnění, které se v současnosti neřeší."
První autorka, Tessa Barrett, Ph.D.
