Mohou tyto nové sloučeniny léčit ztrátu paměti při depresi?
Ztráta paměti se nevyskytuje pouze u neurodegenerativních onemocnění, jako je demence. Stává se to také s věkem nebo v souvislosti s problémy duševního zdraví, jako je deprese. Nyní vědci vyvinuli nové sloučeniny, které by mohly tento kognitivní účinek zvrátit.
Ztráta paměti není pouze spolupracovníkem demence. Může být také přirozenou součástí procesu stárnutí, i když nevítanou.
Problémy s pamětí se vyskytují také u lidí, kteří zažívají emoční potíže, zejména u osob, které čelí podmínkám, které mohou zahrnovat depresi.
Například studie, která se v loňském roce objevila v časopise Neurologie zjistili, že lidé, kteří vykazovali znatelné příznaky deprese, měli také špatnou epizodickou paměť, což je typ paměti, který připomíná konkrétní události.
V poslední době vědci z kanadského Centra pro závislost a duševní zdraví v Kanadě tvrdě pracují na vývoji nových sloučenin schopných zvrátit ztrátu paměti, o nichž se domnívají, že souvisí s depresí a věkovým vývojem.
"V současné době neexistují žádné léky k léčbě kognitivních příznaků, jako je ztráta paměti, ke kterým dochází při depresích, jiných duševních onemocněních a stárnutí," poznamenává autor studie Dr. Etienne Sibille.
Zdá se však, že nové sloučeniny, které vědci testovali v předklinických studiích, rychle zvracejí ztrátu paměti a navíc „opravují“ základní mozkové mechanismy, které tyto problémy způsobují.
Dr. Sibille a kolegové provedli řadu studií, aby našli správné sloučeniny a dospěli k jejich současným závěrům. Zveřejnili výsledky své nejnovější studie v časopise Molekulární neuropsychiatrie.
Tým také představil svou práci počátkem tohoto týdne na výročním zasedání Americké asociace pro rozvoj vědy ve Washingtonu, DC.
Cílení na vadný systém
V první fázi svého výzkumu Dr. Sibille a kolegové hledali a našli narušení receptorů mozkových buněk v systému neurotransmiterů GABA.
Předchozí výzkum silně zapletl systém GABA do problémů duševního zdraví, jako jsou deprese a úzkost. Systém také pomáhá regulovat komunikaci mezi určitými mozkovými buňkami a jejich aktivitou.
Poslední vědci věřili, že poškození receptorů v systému GABA pravděpodobně také způsobí ztrátu paměti související s depresí a stárnutím.
V rámci probíhajícího výzkumu vědci vyvinuli řadu molekul s cílem vázat se na tyto vadné receptory a aktivovat je. Vědci předpokládali, že to opraví základní mechanismus a tím zlepší příznaky ztráty paměti.
Nové sloučeniny jsou modifikované benzodiazepiny, typ sedativních léků, které lékaři také používají k léčbě úzkosti, a které mohou aktivovat neurotransmiterový systém GABA.
V předklinických studiích na myších modelech vědci podali jednu dávku nových sloučenin hlodavcům, kteří měli stresem vyvolanou ztrátu paměti.
Do 30 minut byla paměťová funkce opět normální. Vědci viděli tento výsledek po opakování intervence více než 15krát.
Opravy mechanismů, zlepšení paměti
V další fázi vědci pracovali s předklinickými modely poruch paměti souvisejících s věkem. I v těchto případech problémy s odvoláním ustoupily brzy poté, co tým podal nové molekuly.
V této situaci navíc kognitivní výkon modelů vzrostl na 80 procent, což je úroveň charakteristická pro mozek mladých nebo raných dospělých. Pokud vědci prováděli tuto léčbu denně, pozitivní účinky přetrvávaly déle než 2 měsíce.
"Stárnoucí buňky se znovu objevily stejně jako mladé mozkové buňky, což ukazuje, že naše nové molekuly mohou kromě zlepšení příznaků modifikovat mozek."
Dr. Etienne Sibille
Za přibližně 2 roky od nynějška Dr. Sibille doufá, že on a jeho tým budou moci zahájit testování bezpečnosti a účinnosti nových sloučenin v klinických studiích zahrnujících lidské účastníky.
"Ukázali jsme, že naše molekuly vstupují do mozku, jsou v bezpečí, aktivují cílové buňky a zvracejí kognitivní deficit ztráty paměti," říká výzkumník.
Tým také poznamenává, že molekuly jsou důležitým krokem vpřed, protože jejich aplikace budou pravděpodobně široké, zahrnující kognitivní problémy, které souvisejí s duševním stavem a ztrátou paměti, ke které dochází v rané fázi Alzheimerovy choroby.
