MOHLA BY AKTIVACE TĚCHTO IMUNITNíCH BUNĚK CHRáNIT PŘED RS?

U roztroušené sklerózy ničí hyperaktivní zánětlivé imunitní buňky tkáň, která obklopuje a izoluje nervy. Nyní nový výzkum na myších odhaluje, že aktivace jiné skupiny imunitních buněk by mohla potenciálně působit proti destruktivní autoimunitní reakci.

Vědci se zaměřili na roli jediného typu T buněk při spouštění MS.

Vědci z Lékařské fakulty Stanfordské univerzity v Kalifornii naznačují, že jejich nálezy by mohly vést k nové léčbě autoimunitních stavů, jako je roztroušená skleróza (MS) a celiakie.

V nedávné době Příroda v článku popisují, jak studovali imunitní buňky na myším modelu MS a také u lidí s tímto onemocněním.

Našli důkazy naznačující, že existuje rovnováha mezi typem imunitní buňky, která způsobuje zánět, a jiným typem imunitní buňky, který jej může potlačit. Zdá se, že rovnováha je narušena u autoimunitních onemocnění.

Hlavní autor studie Mark M. Davis, profesor mikrobiologie a imunologie ve Stanfordu, naznačuje, že je možné obnovit rovnováhu selektivní stimulací ochranných imunitních buněk.

"Pokud bychom mohli mobilizovat tyto buňky, aby účinněji fungovaly u pacientů s autoimunitou," vysvětluje, "pak bychom měli novou léčbu nemocí, jako je [MS]."

Miliony lidí žijících s autoimunitními chorobami

Autoimunitní onemocnění jsou stavy, při nichž imunitní systém napadá část těla, jako by jeho tkáně a buňky byly hrozbou, jako jsou napadení bakteriemi a viry.

Vědci vědí o nejméně 80 autoimunitních onemocněních. Patří mezi ně MS, celiakie, cukrovka typu 1, revmatoidní artritida a lupus. Vědci nevědí, které molekuly vyvolávají imunitní reakce za většinou těchto stavů.

Ve Spojených státech existuje více než 24 milionů lidí s autoimunitními chorobami a dalších 8 milionů je ohroženo jejich rozvojem. Počet lidí s rozvojem autoimunitních onemocnění z nejasných důvodů stoupá.

Lékaři považují mnoho autoimunitních stavů za obtížné diagnostikovat a lidé mohou na definitivní diagnózu dlouho čekat.

Většina autoimunitních onemocnění není léčitelná a lidé musí po zbytek svého života užívat léky, aby zvládli své příznaky.

Vědci považují MS za autoimunitní onemocnění, při kterém zánětlivé buňky imunitního systému útočí na ochranný myelinový obal, který obklopuje nervová vlákna v centrálním nervovém systému (CNS).

V závislosti na tom, na kterou část CNS onemocnění postihne, se příznaky RS mohou u jednotlivců i u téže osoby lišit.

Nedávná populační studie naznačuje, že v USA žije s MS více než 900 000 lidí

Aktivace potlačujících buněk

Profesor Davis a jeho kolegové studovali ve své studii imunitní buňky v krvi myší, u kterých vyvolali vývoj encefalomyelitidy. Toto je stav, který zanícuje mozek a míchu podobným způsobem jako MS.

Zaměřili se na typ buňky zvané CD8 T buňky. Už věděli, že tyto buňky mohou zabíjet rakovinné a infikované buňky. Všimli si však také zvýšení těchto buněk v modelu myší MS. Měli podezření, že buňky přispívají k nemoci.

Tým však s překvapením zjistil, že tomu tak není.

Když injikovali myši peptidy, které CD8 T buňky dokázaly rozpoznat, vedlo to ke smrti T buněk způsobujících zánět a ke snížení závažnosti příznaků.

Aby to vědci dále prozkoumali, pěstovali dva typy buněk v misce. Zjistili, že aktivace CD8 T buněk peptidy je stimulovala k propíchnutí děr v zánětlivých T buňkách.

Navrhují, že - společně s objevem, že buňky nesou na svých površích proteiny potlačující imunitu - tato zjištění potvrzují, že CD8 T buňky mohou být supresorové buňky.

Mohly by nevyvážené buňky způsobit autoimunitu?

Vědci porovnali krev od lidí s MS a těch bez ní. Zjistili, že lidé s MS měli větší pravděpodobnost vyšší hladiny buněk, které byly klony jednotlivých CD8 T buněk. To bylo stejné u modelu myši.

Když T buňky spatří potenciálního nepřátelského agenta, identifikují rozlišující molekulární rys nebo antigen, který jim pomůže agenta rozpoznat. Poté se replikují a vytvářejí velké množství T buněk, které si pamatují konkrétní antigen.

Provedením testů DNA na zvýšených CD8 T buňkách profesor Davis a jeho kolegové zjistili, že jsou identické - zvýšená populace zahrnovala klony jednotlivých CD8 T buněk.

Takové zjištění naznačuje, že CD8 T buňky směřují ke konkrétnímu rysu onemocnění. Vědci doufají, že přijdou na to, o co jde a jak pomáhá vytvářet imunitní supresi CD8 T buněk.

Vědci naznačují, že dva typy buněk - zánětlivé T buňky a aktivované imunitní supresní CD8 T buňky - pracují ve vzájemné rovnováze a že autoimunitní onemocnění mohou být způsobena jejich nevyvážeností.

"Absolutně si myslíme, že se něco takového děje u lidských autoimunitních onemocnění," vysvětluje profesor Davis a dodává, "že to představuje mechanismus, který nikdo ve skutečnosti neocení."

Myšlenka, že některé CD8 T buňky mají schopnost potlačovat zánět, není nová. Vědci poprvé navrhli tuto představu v 70. letech, ale zájem se zmenšil, protože se vědci zaměřili převážně na jiné rysy imunitních buněk.

Tým plánuje rozšířit výzkum o zkoumání potenciální role supresivních CD8 T buněk v jiných autoimunitních podmínkách.