Velká deprese: Stávající lék snižuje příznaky o 45 procent
Poprvé za celá desetiletí vědci identifikovali nový lék, který může úspěšně léčit těžkou depresi.
Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) deprese postihuje přibližně 300 milionů lidí na celém světě, což z ní činí „hlavní příčinu špatného zdraví a zdravotního postižení na celém světě“.
V roce 2016 mělo ve Spojených státech více než 10 milionů dospělých alespoň jednu velkou depresivní epizodu. Výsledkem bylo vážné zhoršení životů přibližně 64 procent těchto lidí.
Přes prevalenci a závažnost tohoto stavu je současná léčba omezená a často neúčinná. Až 30 procent lidí s těžkou depresí je rezistentních na léčbu.
Některé studie dále naznačují, že antidepresiva mohou mít řadu neočekávaných vedlejších účinků, jako je zvyšování rizika cévní mozkové příhody a infarktu nebo předčasné úmrtnosti.
Nový výzkum nyní nalézá naději na léčbu závažné deprese ve stávajícím antikonvulzivním léku zvaném ezogabin.
Vědci z Icahn School of Medicine na Mount Sinai v New Yorku, NY, testovali drogu na 18 účastnících, kteří měli velkou depresivní epizodu, ale neužívali žádné léky.
Dr. James Murrough, ředitel programu nálady a úzkostných poruch na Icahn School of Medicine, je hlavním autorem článku, který se nyní objevuje v časopise Molekulární psychiatrie.
První nový lék na depresi po celá desetiletí
Pro nový výzkum Dr. Murrough a jeho kolegové čerpali z jedné ze svých předchozích studií, ve kterých prokázali, že ezogabin nebo retigabin byl úspěšný při léčbě příznaků podobných depresi u myší.
Léčivo je otvírač draslíkových kanálů. Jak vědci vysvětlují, předchozí studie ukázaly, že draslíkové kanály ve ventrálním striatu mozku - oblasti zapojené do zpracování odměny - zprostředkovávají odolnost mozku vůči depresi.
V nové studii Dr. Murrough a tým podali až 900 miligramů ezogabinu orálně 18 lidem s depresivní poruchou po dobu 10 týdnů.
Vědci pomocí funkčních MRI skenerů zkoumali před a po léčbě mozkové obvody účastníků a zkoumali, zda má lék nějaký vliv na systémy odměňování jejich mozků.
Studie odhalila, že ezogabin vedl k 45% snížení depresivních příznaků, měřeno aktivitou v mozkových obvodech odměn.
Přesněji řečeno, „zlepšení deprese bylo spojeno se sníženou funkční konektivitou mezi ventrálním kaudátem a klastry ve střední mozkové kůře a zadní mozkové mozkové kůře,“ uvádějí vědci.
Podskupina účastníků také po léčbě prokázala zlepšené učení odměn. Vedoucí výzkumník studie komentuje tato zjištění slovy: „Výsledky této studie jsou vzrušující, protože jsme po celá desetiletí neměli nový lék na léčbu deprese.“
"Většina antidepresiv je ve stejné třídě léků a působí zvýšením serotoninu." Náš výzkum naznačuje jiný molekulární cíl, který funguje prostřednictvím jiných mozkových mechanismů a může být užitečný pro pacienty. “
Dr. James Murrough
"Víme, že pacienti s depresí trpí depresí z různých důvodů a už dlouho jsme zasekli v univerzální léčbě," dodává Dr. Murrough.
"Nová třída léků by nám mohla dát příležitost léčit pacienty na základě konkrétní základní příčiny jejich onemocnění."
