Velká deprese: Stávající lék snižuje příznaky o 45 procent

Poprvé za celá desetiletí vědci identifikovali nový lék, který může úspěšně léčit těžkou depresi.

Stávající orální lék může zmírnit závažnou depresi.

Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) deprese postihuje přibližně 300 milionů lidí na celém světě, což z ní činí „hlavní příčinu špatného zdraví a zdravotního postižení na celém světě“.

V roce 2016 mělo ve Spojených státech více než 10 milionů dospělých alespoň jednu velkou depresivní epizodu. Výsledkem bylo vážné zhoršení životů přibližně 64 procent těchto lidí.

Přes prevalenci a závažnost tohoto stavu je současná léčba omezená a často neúčinná. Až 30 procent lidí s těžkou depresí je rezistentních na léčbu.

Některé studie dále naznačují, že antidepresiva mohou mít řadu neočekávaných vedlejších účinků, jako je zvyšování rizika cévní mozkové příhody a infarktu nebo předčasné úmrtnosti.

Nový výzkum nyní nalézá naději na léčbu závažné deprese ve stávajícím antikonvulzivním léku zvaném ezogabin.

Vědci z Icahn School of Medicine na Mount Sinai v New Yorku, NY, testovali drogu na 18 účastnících, kteří měli velkou depresivní epizodu, ale neužívali žádné léky.

Dr. James Murrough, ředitel programu nálady a úzkostných poruch na Icahn School of Medicine, je hlavním autorem článku, který se nyní objevuje v časopise Molekulární psychiatrie.

První nový lék na depresi po celá desetiletí

Pro nový výzkum Dr. Murrough a jeho kolegové čerpali z jedné ze svých předchozích studií, ve kterých prokázali, že ezogabin nebo retigabin byl úspěšný při léčbě příznaků podobných depresi u myší.

Léčivo je otvírač draslíkových kanálů. Jak vědci vysvětlují, předchozí studie ukázaly, že draslíkové kanály ve ventrálním striatu mozku - oblasti zapojené do zpracování odměny - zprostředkovávají odolnost mozku vůči depresi.

V nové studii Dr. Murrough a tým podali až 900 miligramů ezogabinu orálně 18 lidem s depresivní poruchou po dobu 10 týdnů.

Vědci pomocí funkčních MRI skenerů zkoumali před a po léčbě mozkové obvody účastníků a zkoumali, zda má lék nějaký vliv na systémy odměňování jejich mozků.

Studie odhalila, že ezogabin vedl k 45% snížení depresivních příznaků, měřeno aktivitou v mozkových obvodech odměn.

Přesněji řečeno, „zlepšení deprese bylo spojeno se sníženou funkční konektivitou mezi ventrálním kaudátem a klastry ve střední mozkové kůře a zadní mozkové mozkové kůře,“ uvádějí vědci.

Podskupina účastníků také po léčbě prokázala zlepšené učení odměn. Vedoucí výzkumník studie komentuje tato zjištění slovy: „Výsledky této studie jsou vzrušující, protože jsme po celá desetiletí neměli nový lék na léčbu deprese.“

"Většina antidepresiv je ve stejné třídě léků a působí zvýšením serotoninu." Náš výzkum naznačuje jiný molekulární cíl, který funguje prostřednictvím jiných mozkových mechanismů a může být užitečný pro pacienty. “

Dr. James Murrough

"Víme, že pacienti s depresí trpí depresí z různých důvodů a už dlouho jsme zasekli v univerzální léčbě," dodává Dr. Murrough.

"Nová třída léků by nám mohla dát příležitost léčit pacienty na základě konkrétní základní příčiny jejich onemocnění."

none:  primární péče tropické nemoci studenti medicíny - školení