MS: Kolik soli může způsobit zánět

Nový výzkum publikovaný v časopise Přírodní imunologie, nyní ukazuje, jak vysoký příjem soli může způsobit zánět u roztroušené sklerózy.

Jedna nedávná studie odhaluje, jak nadměrná konzumace soli může vyvolat zánět u lidí s MS.

Roztroušená skleróza (MS) je autoimunitní porucha, při které imunitní systém těla ničí ochranný povlak kolem neuronů zvaný myelin.

Toto neurologické onemocnění postihuje přibližně 400 000 lidí ve Spojených státech a přibližně 2,5 milionu dospělých na celém světě.

Obecně jsou ženy vystaveny vyššímu riziku rozvoje tohoto onemocnění než muži.

Zatímco vědci dosud nevědí, co je příčinou MS, bude pravděpodobně klíčová souhra mezi genetickou predispozicí a faktory prostředí.

Například vědci dosud identifikovali 233 haplotypů, které podporují MS. Haplotyp je soubor genetických variant, které lze nalézt na stejném chromozomu a které jsou zděděny od jednoho rodiče.

Pokud jde o faktory prostředí, studie zjistily, že nedostatek vitaminu D, kouření, obezita a vysoký příjem soli v potravě korelují s vyšším rizikem MS. Některé studie přiblížily účinek vysokého příjmu solí na modelu MS a zjistily, že zhoršuje zánět mozku, zatímco jiné zjistily, že zvyšuje počet prozánětlivých buněk.

Přesný molekulární mechanismus tohoto účinku, který má sůl na MS, však dosud nebyl znám. Nový výzkum nalézá molekulární dráhu, která vysvětluje, jak by prostředí s vysokým obsahem soli mohlo potenciálně vyvolat autoimunitní poruchu.

Tomokazu Sumida, spolupracovník vědeckého pracovníka v laboratoři Hafler na Yale School of Medicine v New Haven, CT, je prvním autorem nového článku.

Kolik soli ovlivňuje imunitní buňky

Ve své studii Sumida a kolegové analyzovali regulační T buňky (Tregs) odebrané od lidí s MS. Hlavní úlohou těchto buněk je kontrolovat imunitní odpověď regulací nebo potlačováním jiných imunitních buněk.

Tregs také „kontrolují imunitní reakci na vlastní a cizí částice (antigeny) a pomáhají předcházet autoimunitním onemocněním“.

V těchto buňkách Sumida a tým našli nerovnováhu mezi typem prozánětlivého cytokinu zvaného IFN-gama a typem protizánětlivého cytokinu zvaného interleukin 10 (IL-10).

Jak vědci vysvětlují, vědci identifikovali tuto nerovnováhu u lidí s MS a „v prostředí s vysokým obsahem solí“.

Vědci použili sekvenování RNA k další analýze Tregů a zjistili, že protein zvaný beta-katenin hraje klíčovou roli jak při udržování Tregs funkčních, tak při regulaci výše zmíněných dvou pro- a protizánětlivých cytokinů.

Studie také odhalila, že beta-katenin pracuje společně s proteinovým receptorem zvaným PTGER2 ke spuštění zánětu vyvolaného vysokým příjmem soli. Autoři uzavírají:

"Naše zjištění naznačují, že osa beta-katenin-PTGER2 slouží jako most mezi faktory prostředí a autoimunitním onemocněním modulací funkce Treg a tato osa může být zapojena do patogeneze autoimunitního onemocnění."

Na otázku ohledně klinických důsledků jeho nálezů odpověděl Sumida Lékařské zprávy dnes„Nejen upregulace prozánětlivého cytokinu IFN-gama, ale také downregulace protizánětlivého cytokinu IL-10 může u pacientů s MS znamenat nefunkční [Tregs].“

"Proto," pokračuje, "by bylo ideální pracovat na [obou směrech]: zabránit IFN-gama a zvýšit IL-10, vždy je důležité vyvažovat prozánětlivé a protizánětlivé zbraně dohromady."

"Jelikož se tato nerovnováha zvyšuje v prostředí s vysokým obsahem solí, měli by lidé s rizikem rozvoje MS uvažovat o snížení vysokého příjmu soli."

Tomokazu Sumida

Dodal, že osa PTGER2-beta-katenin může být zajímavá pro výzkumníky rakoviny „protože tyto dvě molekuly jsou dobře studované karcinogenní faktory“, a bylo by zajímavé zjistit, zda vysoký příjem soli ovlivňuje také tuto osu u rakoviny.

"Navrhoval bych zdravou stravu s nízkým obsahem soli jako imunolog a také jako kardiolog," uzavřel.

none:  poruchy příjmu potravy revmatoidní artritida endometrióza