MS: Imunitní buňky ze střeva snižují zánět mozku
Zdá se, že typ imunitních buněk, které migrují ze střev do mozku, snižuje zánět u roztroušené sklerózy, podle nedávného výzkumu.
Vědci zjistili, že zvýšením počtu imunitních buněk mohou zcela vymýtit neurozánět u myší s roztroušenou sklerózou (MS).
Migrující imunitní buňky jsou plazmatické buňky, které začínají život v kostní dřeni jako B buňky a procházejí transformací pod vlivem mikroorganismů ve střevě.
Zatímco předchozí studie odhalily tyto buňky v centrálním nervovém systému (CNS) lidí s MS, nevysvětlily, odkud pocházejí nebo co tam dělají.
Nyní vědci z University of California, San Francisco (UCSF) a University of Toronto v Kanadě našli několik odpovědí po studiu buněk u myší a vzorků od lidí s MS.
V příspěvku, který je uveden v časopise Buňkauvádějí, jak se plazmatické buňky rezidentní chovají během vzplanutí MS.
Pohledy na roli IgA protilátek
Rysem aktivity plazmatických buněk je, že produkují protilátky imunoglobulinu A (IgA).
Tyto protizánětlivé protilátky hrají „zásadní roli“ v prevenci poškození tkání u několika „autoimunitních a zánětlivých onemocnění“.
Nová studie přináší nové poznatky o tom, odkud IgA protilátky pocházejí a jak fungují.
„IgA tvoří 80 procent všech protilátek v těle,“ říká spoluautor studie Sergio E. Baranzini, který je profesorem neurologie na UCSF, „přesto jejich přesná funkce stále není plně známa.“
Vědci zjistili nižší hladinu IgA ve vzorcích stolice u lidí s aktivním vzplanutím MS. To je v souladu s představou, že normálně střevní plazmatické buňky migrují do CNS, aby potlačily aktivní zánět.
Tým naznačuje, že nálezy by mohly vést k léčbě MS, která snižuje zánět mozku zvýšením počtu plazmatických buněk ve střevě.
Roztroušená skleróza a ztráta myelinu
MS je onemocnění, při kterém nervová vlákna, která přenášejí informace v CNS, ztrácejí ochranný myelinový povlak. Myelinové pouzdro udržuje elektrické signály neporušené.
Eroze myelinu způsobuje únik signálu a narušuje komunikaci mezi mozkem a zbytkem těla.
MS obvykle udeří v dospělosti před 50 lety. Tento stav se však může vyvinout také u lidí ve věku 2 let a ve věku 70 let. Příznaky často začínají onemocněním způsobujícím poruchy vidění nebo dokonce slepotu v oku.
Mezi další běžné příznaky patří svalová slabost, bolest, necitlivost, třes, pocity „mravenčení“ a potíže s řečí, rovnováhou a koordinací.
U některých lidí s MS může onemocnění postupovat k částečné nebo úplné paralýze. Mnoho lidí může mít potíže s pamětí, koncentrací a úsudkem. Častým příznakem je také deprese.
Podle Národní společnosti pro roztroušenou sklerózu je na celém světě přibližně 2,3 milionu lidí s MS.
Ve Spojených státech neexistuje konzistentní sledování MS, takže je obtížné dospět k přesným odhadům. Výzkumné setkání v roce 2017 však uslyšelo ze studie, která naznačovala, že počet lidí s MS v USA může být téměř 1 milion.
Autoimunita a potlačení zánětu
Odborníci se domnívají, že MS je autoimunitní onemocnění nebo onemocnění, při kterém imunitní systém napadá zdravé tkáně, jako by to byla škodlivá látka nebo organismus. Když je zdravou tkání myelin, výsledkem je MS.
Imunitní buňky, které podporují autoimunitu, zahrnují některé typy B buněk, ale nejsou to stejné typy jako ty, které odhalila nedávná studie.
Klinické studie odhalily, že některé léky, které se zaměřují na B buňky, mohou zmírnit MS. Jiní prokázali, že léky, které se zaměřují na B buňky plazmatického typu, zhoršují příznaky.
Nové nálezy by mohly vysvětlit tyto kontrastní výsledky. Hlavní autorka studie Jennifer L. Gommermanová, profesorka imunologie na univerzitě v Torontu, říká, že také podtrhují „důležitost osy střeva-mozek u MS a dalších autoimunitních stavů“.
Studie je první, která zkoumá, jak se při nemoci chovají plazmatické buňky produkující IgA. Tým se nyní podrobněji zabývá těmito buňkami u lidí s MS.
"Ukázání, že B buňky produkující IgA mohou cestovat ze střeva do mozku, otevírá novou stránku v knize neurozánětlivých onemocnění a může být prvním krokem k výrobě nových způsobů léčby k modulaci nebo zastavení MS a souvisejících neurologických poruch."
Sergio E. Baranzini
