Roztroušená skleróza: Zjistili vědci klíč k prevenci?
Potenciální nový terapeutický cíl pro roztroušenou sklerózu byl nyní identifikován v nové studii provedené vědci z University of Alberta a McGill University v Kanadě. Výsledky jsou publikovány v časopise JCI Insight.
Vědci zjistili, že myši, kterým chybí specifický mozkový protein, mohou být rezistentní na MS.Roztroušená skleróza (MS) je onemocnění postihující mozek, míchu a optické nervy, jehož příznaky mohou zahrnovat „kognitivní poruchy, závratě, třes a únavu.“
Závažnost MS se může od případu k případu divoce lišit. V mírných případech se u člověka mohou objevit drobné příznaky, jako je necitlivost končetin.
Těžké případy roztroušené sklerózy mohou mít za následek vážnější příznaky - včetně paralýzy nebo ztráty zraku -, ale v současné době není možné předpovědět, které případy budou postupovat na tuto úroveň a které zůstanou mírné.
Odhaduje se, že přibližně 2,3 milionu lidí na celém světě žije s MS a toto onemocnění je „dvakrát až třikrát častější u žen než u mužů“.
Vědci nerozumí příčinám MS velmi dobře, ale vědí, že onemocnění začíná, když T buňky - což je typ bílých krvinek - vstupují do mozku.
Když jsou v mozku, T buňky napadají ochrannou látku zvanou myelin, která obaluje neurony v mozku a míše a která pomáhá nervům vést elektrické signály.
T buňky erodují myelin, což vede k lézím, které zanechávají nervy odhalené. Jak se léze MS postupně zhoršují, nervy se poškozují nebo lámou, čímž se přerušuje tok elektrických impulsů z mozku do svalů těla.
Myši bez kalnexinu byly „rezistentní na MS“
V nové studii vědci zkoumali tkáně z darovaných lidských mozků. Zjistili, že mozek lidí s MS měl velmi vysokou hladinu proteinu zvaného kalnexin, ve srovnání s mozky lidí, kteří neměli MS.
Tým poté použil myši, které byly chovány k modelování lidské MS, aby zkoumal vliv kalnexinu na živé tvory.
Autoři studie byli velmi překvapeni, když zjistili, že myši, které neměly kalnexin, se zdály být „zcela rezistentní“ na MS.
"Ukázalo se, že kalnexin se nějakým způsobem podílí na řízení funkce hematoencefalické bariéry," vysvětluje spoluautor studie Marek Michalak z University of Alberta.
"Tato struktura obvykle funguje jako zeď a omezuje průchod buněk a látek z krve do mozku," dodává. "Když je kalnexinu příliš mnoho, tato zeď umožňuje rozzlobeným T buňkám přístup do mozku, kde ničí myelin."
Michalak a kolegové se domnívají, že tato zjištění identifikují kalnexin jako potenciálně životně důležitý cíl pro vývoj budoucích terapií MS.
„Naší výzvou nyní je zjistit, jak tento protein funguje v buňkách podílejících se na tvorbě hematoencefalické bariéry,“ dodává spoluautor Luis Agellon z McGill School of Human Nutrition.
"Kdybychom přesně věděli, co kalnexin v tomto procesu dělá, pak bychom mohli najít způsob, jak manipulovat s jeho funkcí tak, aby podporoval rezistenci na rozvoj MS."