Nová strategie poráží rakovinné buňky, které se vyhýbají chemoterapii
Vědci vyvinuli slibnou strategii pro porážku určitých typů rakovinných buněk, které přežijí chemoterapii.
Tým vědců testoval tento nový přístup u typu rakoviny plic, při kterém se buňky dokáží vyhnout chemoterapii.
Ve skutečnosti může expozice chemoterapii změnit buňky natolik, že je velmi obtížné je léčit.
Dr. Gaetano Gargiulo, vedoucí skupiny v Centru molekulární medicíny Maxe Delbrücka v Helmholtzově asociaci v Německu, vedl nedávný výzkum, který odhaluje potenciální řešení tohoto problému.
The Journal of Experimental Medicine zveřejnil příspěvek o práci.
Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) je rakovina plic jednou z nejčastějších rakovin na celém světě a hlavní příčinou úmrtí na rakovinu.
Údaje WHO za rok 2018 odhadují, že 2,09 milionu lidí žije s rakovinou plic a že toto onemocnění způsobí během tohoto roku 1,76 milionu úmrtí.
Přežívající rakovinové buňky se mohou změnit
Rakovina plic není jedno onemocnění, ale několik. Drtivá většina lidí s rakovinou plic má nemalobuněčný karcinom plic a v rámci tohoto typu existuje několik podtypů.
Chemoterapie, která funguje zastavením dělení buněk, je často úspěšná, ale může také poškodit zdravé buňky a vést k vedlejším účinkům.
Kromě toho rakovinné buňky ve velmi agresivních nádorech obvykle přežijí léčbu a procházejí hlubokými změnami v procesu.
"Zbývající rakovinné buňky," říká Dr. Gargiulo, "jsou obzvláště nebezpečné, protože jsou pozměněny takovým způsobem, že lékaři již často nevědí, s jakým typem rakovinných buněk se potýkají."
Výsledkem je, že je velmi obtížné rozhodnout, jak nejlépe v léčbě pokračovat.
Strategické testování u nemalobuněčného karcinomu plic
Dr. Gargiulo a jeho tým zkoumali tento problém u typu nemalobuněčného karcinomu plic, který produkuje velké množství enzymu podporujícího rakovinu.
Použili myši, kterým injekčně podali buňky z tohoto podtypu rakoviny.
Enzym se nazývá Enhancer of Zeste 2 (EZH2) a blokuje několik tumor supresorových genů, které obvykle zabraňují nekontrolovanému dělení buněk.
V současné době probíhají klinické studie zkoumající protinádorové léky, které inhibují EZH2, aby obnovily funkci tumor supresorových genů.
Tým dal jeden z těchto léků myším a sledoval, co se stalo. Nejprve, jak se očekávalo, lék zastavil množení nádorových buněk.
Vědci však po chvíli zjistili, že zánětlivá reakce na léčbu pomohla nádorům obnovit růst. Léčba způsobila, že rakovinné buňky se staly agresivnějšími.
Vkládání rakovinných buněk do „matu“
Vědci se rozhodli použít tento objev jako potenciální strategii k udržení jednoho kroku před rakovinovými buňkami.
Jejich cílem bylo záměrně povzbudit buňky dolů po cestě zánětu a poté je přepadnout.
"I když mohou být buňky extrémně agresivní, jakmile jsou odolné vůči inhibitoru EZH2," říká Dr. Gargiulo, "jsou závislé na zánětlivé situaci."
Proces přirovnává k šachové hře, ve které se každý hráč snaží předvídat tahy druhého a nutí je k určité akci.
Vynucením tahu svého protivníka může strategický šachista „selektivně bojovat“.
Tým demonstroval strategii tím, že dal myším protizánětlivý lék. Tím se agresivní buňky účinně dostaly do „matu“.
Dávají pozor, aby poukázali na to, že studie je jen prvním krokem a že je ještě mnoho práce, než bude takový přístup v klinickém prostředí možný.
"Pokud záměrně zvýšíme agresivitu rakovinných buněk, musíme přesně vědět, co děláme," varuje Dr. Gargiulo.
Jednou z možností, kterou musí tým prozkoumat, je například hledání biomarkerů, které by lékaři mohli použít k identifikaci osob, u nichž je s největší pravděpodobností takový přístup přínosem.
"Nejprve musíme shromáždit dostatek dat a zkušeností v laboratoři, než budeme moci vůbec uvažovat o testování této strategie léčby na pacientech."
Dr. Gaetano Gargiulo
