„Změna identity“ viru může hrát roli u Alzheimerovy choroby

Podle nedávného výzkumu in vitro a u myší získávají viry, které přicházejí do styku s biologickými tekutinami, proteinový povlak, který je činí infekčnějšími. Navíc se zdá, že některé viry, které tímto způsobem „mění identitu“, mohou podporovat neurodegenerativní stavy, jako je Alzheimerova choroba.

Výzkumy ukazují, že viry mohou získat proteinový „obal“, díky kterému jsou infekčnější.

Viry jsou podivní, fascinující agenti, v neposlední řadě proto, že pro vědce je stále těžké říci, zda se kvalifikují jako živé organismy nebo ne.

Aby se viry mohly replikovat, musí infikovat hostitele - takže v živém biologickém prostředí jsou viry také „živé“ a interagují s buňkami hostitele, které infikují, a množí se.

Současně samy o sobě, mimo infikovaného hostitele, jsou viry více „mrtvé“ než „živé“, protože jsou proteinovým „balíčkem“ obsahujícím specifický genetický materiál.

I když to není jasně „mrtvé“ nebo „živé“, viry mohou využít určité biologické mechanismy k zachování své integrity a vyšší pravděpodobnosti replikace.

V nové studii, která používala jak lidské biologické vzorky, tak myši, se vědci ze Stockholmské univerzity a Karolinska Institutet ve švédské Solně zabývali jedním takovým fenoménem, ​​který umožňuje, aby se viry staly infekčnějšími, a to tvorbou „proteinové korony“. “

Viry rostou infekčnější a nebezpečnější

Ve své studijní práci - která se objevuje v Příroda komunikace - autoři vysvětlují, že „výrazem„ proteinová koróna “se označuje vrstva proteinů, které se adherují k povrchům nanostruktur, když narazí na biologické tekutiny.“

Podobně jako nanočástice, když viry přicházejí do styku s biologickými tekutinami, jako je krev nebo plicní tekutina, „zachycují“ proteiny a vytvářejí „povlak“, který je chrání, a tím jim pomáhá stát se škodlivějšími.

"Představte si, že tenisový míček spadl do mísy s mlékem a obilovinami," říká autor studie Kariem Ezzat. "Míč je okamžitě zakryt lepkavými částicemi ve směsi a zůstávají na kouli, když ji vytáhnete z mísy."

"Totéž se stane, když se virus dostane do kontaktu s krví nebo plicními tekutinami, které obsahují tisíce bílkovin," vysvětluje Ezzat. "Mnoho z těchto proteinů se okamžitě drží na povrchu viru a vytváří takzvanou proteinovou korónu."

Nejprve vědci zkoumali, jak získání proteinové koróny ovlivnilo respirační syncyciální virus (RSV), běžný virus, který způsobuje akutní respirační infekce, zejména u dětí.

Ezzat poznamenává, že analýza jeho a jeho kolegů odhalila, že „podpis proteinové korony RSV v krvi se velmi liší od podpisu v plicních tekutinách.“

"Je to také odlišné mezi lidmi a jinými druhy, jako jsou makaky rhesus, které mohou být také infikovány RSV," dodává.

"Virus zůstává nezměněn na genetické úrovni." Prostě získává různé identity hromaděním různých proteinových koron na svém povrchu, v závislosti na prostředí. To umožňuje viru využívat extracelulární hostitelské faktory ve svůj prospěch a prokázali jsme, že mnoho z těchto různých koronů zvyšuje infekčnost RSV, “vysvětluje Ezzat.

Vědci šli dále, že infikování myší RSV nebo virem herpes simplex typu 1 (HSV-1) mělo další účinek - viry se mohly vázat na amyloidní proteiny, typ proteinů, které tvoří toxické plaky v mozku lidí s Alzheimerovou chorobou a jiné formy demence.

Přesněji řečeno, HSV-1 se může vázat na rozpustné amyloidní proteiny a usnadnit jejich vývoj na „vlákna“, která pak mohou vytvářet spletence a plaky.

A když vědci infikovali mozek myších modelů „připravených“ na Alzheimerovu chorobu HSV-1, zjistili, že u myší se neurodegenerativní stav vyvinul do 48 hodin po expozici.

Bez HSV-1, vysvětlují vyšetřovatelé, experimentálním myším by obvykle trvalo měsíce, než se u nich rozvine Alzheimerova choroba.

Podle autorů této studie by však současná zjištění mohla vědcům skutečně pomoci přijít s lepšími vakcínami proti tak silným virům a nabídnout další pohled na faktory, které ovlivňují vývoj neurodegenerativních stavů.

"Nové mechanismy popsané v našem článku mohou mít dopad nejen na pochopení nových faktorů, které určují, jak je virus nakažlivý, ale také na navrhování nových způsobů, jak navrhovat vakcíny," říká Ezzat.

"Kromě toho popis fyzikálního mechanismu, který spojuje virové a amyloidní příčiny onemocnění, přidává váhu na rostoucím zájmu výzkumu o roli mikrobů v neurodegenerativních poruchách, jako je Alzheimerova choroba, a otevírá nové možnosti léčby."

Kariem Ezzat