Ztráta zraku u glaukomu může být způsobena imunitní odpovědí
U glaukomu se uvnitř oka hromadí tlak a poškozuje optický nerv, což vede ke ztrátě zraku. Vědci však poznamenávají, že iu některých lidí léčených pro nárůst tlaku, kteří znovu získají pravidelný nitrooční tlak, stále dochází ke ztrátě zraku. Nový výzkum zjišťuje, proč tomu tak je.
Dr. Dong Feng Chen a jeho kolegové - na Massachusetts Eye and Ear v Bostonu a na Massachusetts Institute of Technology v Cambridge - se zajímali o to, proč lidé s glaukomem, kteří podstoupí léčbu ke snížení očního tlaku, nejsou vždy chráněni před progresivní ztrátou zraku .
Někteří lidé s diagnostikovaným glaukomem také ve skutečnosti nemají abnormální tlak uvnitř oka.
Vědci tedy měli podezření, že důvod spočívá mimo nárůst tlaku na zrakový nerv, a obrátili svou pozornost na aktivitu imunitních buněk v oku.
Jejich nálezy - které se objevují v časopise Příroda komunikace - naznačují, že imunitní odpověď na expozici bakterií může ve skutečnosti vést ke ztrátě zraku, a tento objev, jak doufá tým, by mohl vést k lepší a cílenější léčbě tohoto očního stavu.
"Naše práce ukazuje, že existuje naděje na nalezení léku na glaukom nebo dokonce na jeho úplné zabránění, pokud najdeme způsob, jak tuto cestu zacílit," vysvětluje Dr. Chen.
„Současné terapie glaukomu,“ pokračuje výzkumník, „jsou určeny pouze ke snížení očního tlaku; víme však, že i když jsou pacienti s glaukomem léčeni a jejich oční tlak se vrátí k normálu, stále mohou mít ztrátu zraku. “
"Nyní víme, že stres způsobený vysokým očním tlakem může vyvolat imunitní reakci, která spouští T buňky k napadení neuronů v oku."
Dr. Dong Feng Chen
Reakce T buněk vede ke ztrátě zraku
Po několika analýzách myších modelů glaukomu a vzorků krve od lidí s diagnostikovaným běžným typem glaukomu vědci identifikovali mechanismus vedoucí k progresivní a trvalé ztrátě zraku.
Autoři vysvětlují, že když se v oku hromadí nadměrný tlak, stimuluje expresi typu proteinu známého jako „proteiny tepelného šoku“ nebo „stresové proteiny“, které hrají klíčovou roli v určitých imunitních reakcích.
Když se tyto proteiny uvolní, paměťové T buňky (typ imunitní buňky) pohotově reagují a činí tak útokem na gangliové buňky sítnice, což je typ neuronu, který přijímá vizuální impulsy od fotoreceptorů a poté přenáší tyto informace do mozku dekódovat.
Výsledkem útoku T buněk je poškození optického nervu a následná ztráta zraku.
Prvním krokem vědců bylo podívat se na myší modely glaukomu. Studovali tři různé skupiny myší s tímto očním stavem: jednu, která neexprimovala T buňky, jednu, která neexprimovala B buňky (typ bílých buněk s rolí v imunitě) a jednu bez T buněk ani B buněk.
Klíčovým může být vystavení bakteriím
Dr. Chen a kolegové zjistili, že myši s glaukomem ztratily retinální neurony pouze v případě, že exprimovaly funkční T buňky. Navíc, aby T buňky mohly napadnout gangliové buňky sítnice a poškodit optický nerv, musely být myši vystaveny bakteriím ve svém prostředí.
U myší, které vyrostly v prostředí zcela bez choroboplodných zárodků, se nevyskytly známky glaukomu, i když měli zvýšený oční tlak.
Kromě těchto experimentů in vivo se výzkumný tým také podíval na vzorky krve od lidí s nejběžnějším typem glaukomu - konkrétně s primárním glaukomem s otevřeným úhlem.
Tým si všiml, že ve vzorcích odebraných od lidí s glaukomem byla aktivita T buněk více než pětkrát vyšší než ve vzorcích krve odebraných od jedinců bez glaukomu.
Díky tomuto objevu se Dr. Chen a tým domnívají, že v budoucnu mohou být odborníci schopni zaměřit se na aktivitu T buněk v oku, aby se zabránilo úplné ztrátě zraku u lidí s glaukomem.
Vědci navíc poznamenávají, že jelikož proteiny tepelného šoku hrají roli v jiných očních a mozkových podmínkách, jejich nové poznatky mohou mít dokonce širší uplatnění.
