Vitamin B-3 lze použít k léčbě Alzheimerovy choroby
Nový výzkum najde sloučeninu, která zabraňuje poškození mozku u myší. Tato látka je formou vitaminu B-3 a zjištění naznačují potenciální novou terapii Alzheimerovy choroby u lidí.
Vitamin B-3 byl dříve navržen jako alternativa k léčbě Alzheimerovy choroby.
Ve starší studii zvrátily velké dávky nikotinamidu - označované také jako B-3 - ztrátu paměti související s Alzheimerovou chorobou u myší.
Nová studie se však zaměřila na účinek nikotinamid ribosidu (NR), který je formou vitaminu B-3, na poškození mozku u myší způsobené Alzheimerovou chorobou.
Přesněji řečeno, vědci - kteří byli společně vedeni Dr. Vilhelmem A. Bohrem, vedoucím laboratoře molekulární gerontologie Národního ústavu pro stárnutí (NIA), a Dr. Yujun Hou, postdoktorským výzkumníkem v laboratoři - se zaměřili na to, jak NR ovlivňuje schopnost mozku opravit svou DNA, což je funkce narušená u Alzheimerovy choroby.
Jak vysvětlují vědci, nedostatek schopnosti mozku opravovat DNA vede k dysfunkci mitochondrií buněk - organel vytvářejících energii uvnitř buněk - což zase vede k neuronální dysfunkci a nižší produkci neuronů.
Ale NR je „rozhodující pro mitochondriální zdraví a biogenezi, sebeobnovu kmenových buněk a odolnost proti neuronovému stresu.“ Dr. Bohr a jeho kolegové tedy chtěli prozkoumat účinky suplementace NR na myším modelu neurologické nemoci.
Tým přidal NR do pitné vody myší, které byly geneticky upraveny tak, aby vyvinuly znaky neurodegenerativní poruchy. Jednalo se o toxické nahromadění proteinů tau a amyloid beta, dysfunkční synapse a neuronální smrt - to vše vedlo k kognitivním deficitům.
Myši pily vodu po dobu 3 měsíců a jejich mozek a kognitivní zdraví byly porovnány s mozky a kontrolními myšmi. Zjištění byla zveřejněna v časopise Sborník Národní akademie věd.
NR podporuje neuronální a kognitivní zdraví
Ve srovnání s kontrolami měly myši ošetřené NR méně bílkovinného tau v mozku, menší poškození DNA a větší neuroplasticitu - to znamená schopnost mozku „přepojit se“, když se učí nové věci, ukládá nové vzpomínky nebo se poškodí.
Navíc - pravděpodobně v důsledku schopnosti NR napomáhat samoobnově kmenových buněk nebo buněk, které mají schopnost transformovat se na jakýkoli jiný typ buňky, který tělo potřebuje - myši v intervenční skupině produkovaly více neuronů z neuronálního kmene buňky.
U těchto myší také zemřelo nebo bylo poškozeno méně neuronů. Je zajímavé, že jejich hladiny beta-amyloidového proteinu zůstaly stejné jako u kontrolních myší.
Nakonec vědci tvrdí, že v hipokampech - oblasti mozku zapojené do paměti, která se často zmenšuje nebo je poškozena Alzheimerovou chorobou - u myší, které byly léčeny, se zdálo, že NR se zbaví stávajícího poškození DNA nebo zastaví jeho šíření.
Všechny změny mozku byly podloženy výsledky kognitivních a behaviorálních testů. Všechny myši ošetřené NR si vedly lépe v úlohách bludiště a v testech rozpoznávání objektů a vykazovaly silnější svaly a lepší chůzi.
Dr. Richard J. Hodes, ředitel NIA, v komentáři k výsledkům studie říká: „Snaha o intervence k prevenci nebo oddálení Alzheimerovy choroby a souvisejících demencí je důležitou národní prioritou.“
„Podporujeme testování řady nových přístupů a pozitivní výsledky této studie naznačují, že je třeba pokračovat v další cestě,“ dodává.
"Těší nás zjištění, že vidíme účinek v tomto modelu Alzheimerovy choroby."[…] Těšíme se na další testování toho, jak by bylo možné sledovat NR nebo podobné sloučeniny z hlediska jejich možného terapeutického přínosu pro lidi s demencí. “
Dr. Vilhelm A. Bohr
V budoucnu plánují vědci dále zkoumat mechanismy, kterými lze NR používat k prevenci kognitivních deficitů souvisejících s Alzheimerovou chorobou, a připravit půdu pro klinické studie u lidí.
