Co způsobuje stárnutí buněk?
Vědci nedávno objevili neočekávanou roli proteinu, který spojují s předčasným stárnutím. Ukázali, že je hlavním regulátorem buněčné stárnutí, a tvrdí, že jeho ztráta vede k normálnímu stárnutí.
Stárnutí je nevyhnutelnou součástí našeho života. Rostoucí stárnutí populace však představuje výzvy v oblasti veřejného zdraví.
Podle Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) dosáhne počet lidí ve Spojených státech ve věku 65 let a starších v příštích 10 letech zhruba 71 milionů.
Ale co se vlastně stane, když stárneme? Vědci pracují na řadě teorií.
Vědci z Institutu Pasteur v Paříži ve Francii studovali protein zvaný Cockayneův syndrom B (CSB), který se podílí na opravě poškozené DNA a předčasném stárnutí.
Zápis do deníku Příroda komunikacetým vysvětluje, že hladiny tohoto proteinu přirozeně klesají, jak buňky stárnou, a nastartuje proces známý jako buněčná senescence.
Stárnutí a stárnutí
Senescence je buněčný proces, který omezuje schopnost buňky se množit. Obvykle se to stane, když stresové faktory způsobí podstatné poškození buňky.
Senescentní buňka je naživu, ale nemůže se rozdělit. Má aktivní metabolismus a vylučuje signální molekuly ke komunikaci s jinými buňkami. To může být prospěšné, například při hojení ran, nebo škodlivé v případě chronického zánětu.
Lidé žijící s Cockayneovým syndromem mají mutovanou formu proteinu CSB, což vede k předčasnému stárnutí a dalším příznakům.
Miria Ricchetti, hlavní autorka studie, a její kolegové se rozhodli prozkoumat, zda může CSB hrát roli při řízení normálního stárnutí.
"Předtím jsme prokázali, že absence nebo poškození CSB je také zodpovědné za dysfunkci mitochondrií, elektrárny buněk," vysvětluje. "Tato nová studie odhaluje stejné změny v replikačním stárnutí, procesu striktně spojeném s fyziologickým stárnutím."
Zpoždění stárnutí
Pro svůj výzkum tým uměle snížil množství proteinu CSB v kožních buňkách pěstovaných v laboratorní buněčné kultuře. Výsledkem bylo, že se buňky přestaly replikovat a staly se stárnoucími.
V kontrolních buňkách, které vědci nechali rozdělit, si však také všimli, že hladiny CSB začaly postupně klesat.
"Vyčerpání CSB bylo překvapivé, protože jsme neočekávali, že tento protein bude mít regulační funkci a že tato regulační kapacita je zprostředkována samotnými hladinami proteinu," řekl Ricchetti. Lékařské zprávy dnes.
"Nečekali jsme, že nižší hladiny funkčního proteinu mají tak dramatický účinek na proliferaci normálních buněk," pokračovala.
Ricchettiho výzkum poukazuje na epigenetický proces, což znamená, že DNA v postižených buňkách je modifikována bez zavedení mutací. To umožňuje změny v aktivitě genů a jejich účinné zapínání a vypínání.
Co způsobuje tyto epigenetické změny, není v tuto chvíli jasné.
Důležité je, že tým možná našel způsob, jak tuto cestu obejít. Vystavením buněk sloučenině zvané MnTBAP, která čistí volné radikály, dokázaly na omezenou dobu odvrátit stárnutí.
I když sloučenina neměla žádný účinek na hladiny CSB, blokovala část prosenscentní dráhy pod CSB.
Vysvětlil Ricchetti MNT že bude zapotřebí ještě mnoho dalších testů, než bude MnTBAP dostupný jako léčivý přípravek.
"V těchto posledních letech se ukázalo, přinejmenším jako důkaz principu v laboratorních modelech, že některé aspekty fyziologického nebo patologického stárnutí lze oddálit nebo zlepšit, což otevírá nové perspektivy regulace tohoto dosud považovaného nevratného procesu."
Miria Ricchetti
