Proč může být horečka vaším přítelem v dobách nemoci
Horečky nejsou jen symptomem nemoci nebo infekce, tvrdí vědci; Zjistili, že zvýšená tělesná teplota uvádí do pohybu řadu mechanismů, které regulují náš imunitní systém.
Když jsme zdraví, má naše tělesná teplota tendenci gravitovat kolem stálých 37 ° C (98,6 ° F).
Ale když naše těla čelí infekci nebo viru, tělesná teplota často stoupá a my máme horečku.
Mírná horečka je charakterizována mírným zvýšením tělesné teploty na přibližně 38 ° C (100,4 ° F), s větším zvýšením na přibližně 39,5 ° C (103,1 ° F), které se počítá jako „vysoká horečka“.
Když například máme chřipku, může se u nás objevit mírná a poněkud nepříjemná horečka, což bude mnoho z nás nutit hledat přírodní nebo volně prodejné léky proti ní.
Horečky nejsou vždy špatným znamením; možná jste dokonce slyšeli, že mírné horečky jsou dobrým znamením, že váš imunitní systém dělá svou práci. Horečky však nejsou jen vedlejším produktem naší imunitní odpovědi.
Ve skutečnosti je to naopak: zvýšená tělesná teplota spouští buněčné mechanismy, které zajišťují, že imunitní systém přijme příslušná opatření proti viru nebo bakteriím, které porušují zákon.
Řekněme, že vědci pocházejí ze dvou akademických institucí ve Velké Británii: University of Warwick v Coventry a University of Manchester.
Vědečtí pracovníci Prof. David Rand a Mike White vedli týmy matematiků a biologů k pochopení toho, co se děje na buněčné úrovni, když se horečka udrží.
Jejich nálezy, které byly nedávno zveřejněny v PNAS, odhalují, že vyšší tělesné teploty řídí aktivitu určitých proteinů, které zase podle potřeby přepínají geny odpovědné za imunitní reakci těla.
Signální dráha citlivá na teplotu
Signální dráha zvaná Nuclear Factor kappa B (NF-κB) hraje důležitou roli v zánětlivé reakci těla v kontextu infekce nebo nemoci.
NF-kB jsou proteiny, které pomáhají regulovat genovou expresi a produkci určitých imunitních buněk.
Tyto proteiny reagují na přítomnost virových nebo bakteriálních molekul v systému, a to když začínají přepínat příslušné geny související s imunitní reakcí na a na buněčné úrovni.
Dysregulovaná aktivita NF-kB byla spojena s přítomností autoimunitních onemocnění, jako je psoriáza, Crohnova choroba a artritida.
Vědci poznamenávají, že aktivita NF-kB má tendenci zpomalovat nižší tělesnou teplotu. Ale když je tělesná teplota zvýšena nad obvyklých 37 ° C (98,6 ° F), má tendenci být intenzivnější.
Proč se to stalo? Odpověď, předpokládali, lze najít při pohledu na protein známý jako A20, kódovaný genem se stejným názvem.
A20 je někdy oslavován jako „strážce“ zánětlivých odpovědí a protein má složitý vztah se signální cestou NF-kB.
NF-kB zapíná gen, který produkuje protein A20, ale protein zase reguluje aktivitu NF-kB, takže je přiměřeně pomalý nebo intenzivní.
Protein, který mění teplotní reaktivitu
Vědci zapojení do nové studie se zajímali, zda blokování exprese genu A20 ovlivní způsob, jakým NF-kB funguje.
A jistě zjistili, že při absenci proteinu A20 již aktivita NF-kB nereagovala na změny tělesné teploty, a proto se její aktivita v případě horečky již nezvyšovala.
Tato zjištění mohou být také relevantní pro normální výkyvy teploty, kterým naše těla každý den procházejí, a jak mohou ovlivnit naši reakci na patogeny.
Jak vysvětluje profesor Rand, hodiny našeho těla regulují naši vnitřní teplotu a určují mírné výkyvy - přibližně 1,5 ° C najednou - během bdělosti a spánku.
Říká tedy: „Nižší tělesná teplota během spánku může poskytnout fascinující vysvětlení toho, jak práce na směny, jet lag nebo poruchy spánku způsobují zvýšené zánětlivé onemocnění.“
Ačkoli mnoho genů, jejichž exprese je regulována NF-kB, nebylo citlivých na teplotu, vědci zjistili, že některé geny - které hrály klíčovou roli v regulaci zánětu a které ovlivňovaly buněčnou komunikaci - ve skutečnosti reagovaly odlišně na různé teploty .
Zjištění společně naznačují, že vývoj léků zaměřených na mechanismy citlivé na teplotu na buněčné úrovni by nám mohl v případě potřeby pomoci změnit zánětlivou reakci těla.
"Již nějakou dobu víme, že chřipka a epidemie nachlazení mají tendenci být horší v zimě, kdy jsou teploty chladnější." Myši žijící při vyšších teplotách také méně trpí záněty a rakovinou. Tyto změny lze nyní vysvětlit změnami imunitních odpovědí při různých teplotách. “
Mike White
