JE PARKINSONOVA CHOROBA AUTOIMUNITNí? OBJEVUJí SE DALŠí DŮKAZY

Vědci v Německu našli další důkazy na podporu myšlenky, že Parkinsonova choroba může být autoimunitní chorobou.

Imunitní buňky působí odlišně podle toho, zda má člověk Parkinsonovu chorobu.

Pomocí modelu kmenových buněk ukázali, jak imunitní buňky napadly buňky produkující dopamin odvozené od lidí s Parkinsonovou chorobou, ale ne od lidí bez ní.

Dopamin je chemický posel, který podporuje mnoho důležitých mozkových funkcí. Patří mezi ně funkce, které se zabývají odměnou, emocemi, potěšením a ovládáním pohybu.

U Parkinsonovy choroby neurony středního mozku nebo mozkové buňky, které způsobují odumírání dopaminu. Není však jasné, co způsobuje jejich smrt.

Jak stále více a více dopaminových buněk umírá, hladiny chemického posla klesají, což vyvolává příznaky jako třes, pomalost, strnulost a problémy s rovnováhou. Objevují se také problémy s řečí a polykáním, stejně jako několik nepohyblivých příznaků.

Odhady naznačují, že přibližně půl milionu lidí ve Spojených státech trpí Parkinsonovou chorobou.

Autoimunita a Parkinsonova choroba

Autoimunitní onemocnění vznikají proto, že imunitní systém napadá zdravé orgány, tkáně a buňky, místo aby je chránil.

Existuje nejméně 80 různých známých typů autoimunitních onemocnění, včetně revmatoidní artritidy, roztroušené sklerózy, lupusu a cukrovky 1. typu.

Ačkoli myšlenka, že Parkinsonova choroba může být autoimunitní chorobou, není nová, biologické důkazy, které ji podporují, se teprve objevují.

V roce 2017 například studie z USA odhalila, jak kousky bílkovin, které se hromadí v dopaminových buňkách lidí s Parkinsonovou chorobou, mohou vyvolat smrtící imunitní útok proti buňkám.

V poslední době vědci spojili užívání léků, které potlačují imunitní systém, s nižším rizikem vzniku Parkinsonovy choroby.

V nové studii vědci z Friedrich-Alexander-Universität (FAU) v Erlangen-Nürnberg v Německu prokázali, že T pomocné buňky 17 (Th17) - typ imunitních T buněk - útočí na dopaminové buňky pocházející z lidí s Parkinsonovou chorobou, ale ne ty odvozené od lidí bez něj.

Oznamují svá zjištění v časopise Buňková kmenová buňka.

„Díky našim vyšetřením,“ říká hlavní autorka studie Beate Winnerová, profesorka na katedře biologie kmenových buněk na FAU, „jsme dokázali jasně dokázat nejen to, že [T buňky] se podílejí na vzniku Parkinsonovy nemoci, ale také na tom, co roli, kterou ve skutečnosti hrají. “

Model kmenových buněk Parkinsonovy choroby

Spolu s týmem z kliniky pohybových poruch ve Fakultní nemocnici v Erlangenu vědci FAU již dříve zjistili, že mozek pacientů s Parkinsonovou chorobou měl vyšší hladinu buněk Th17.

Buňky Th17 se také nacházejí ve vyšších množstvích u lidí s revmatoidní artritidou a jinými autoimunitními chorobami.

Objev podnítil tým k dalšímu zkoumání pomocí modelu Parkinsonovy nemoci z kmenových buněk.

Při vývoji modelu vzali kožní buňky lidem s Parkinsonovou chorobou i bez ní a přiměli je, aby se z nich staly „pluripotentní kmenové buňky“. Pluripotentní kmenové buňky mají schopnost zrát na prakticky jakýkoli typ buněk, včetně neuronů.

Přiměli kmenové buňky, aby zraly na neurony středního mozku, které vytvářejí dopamin. To znamenalo, že měli dávky nově vytvořených dopaminových buněk, které byly specifické pro každého z pacientů.

Tým poté vystavil každou dávku dopaminových buněk čerstvým buňkám Th17 odebraným od pacientů. Tímto způsobem byla každá dávka dopaminových buněk specifických pro pacienta vystavena pouze buňkám Th17, které pocházely od stejného pacienta.

Výsledky ukázaly, že zatímco buňky Th17 zabily mnoho dopaminových buněk od pacientů s Parkinsonovou chorobou, u buněk pocházejících od pacientů bez onemocnění k tomu nedošlo.

V dalších experimentech vědci také zjistili, že protilátka, která se již v nemocnici používala k léčbě psoriázy, „dokázala do značné míry zabránit smrti“ mozkových buněk.