Alzheimerova choroba: Jak může světelná terapie chránit mozek
Vědci již dříve prokázali, že typ světelné terapie by mohl potenciálně snížit toxické proteiny, které se hromadí v mozku při Alzheimerově chorobě. Stejný tým nyní určil, co se děje na úrovni buněk k dosažení tohoto výsledku.
V roce 2016 vědci z Massachusetts Institute of Technology (MIT) v Cambridge zjistili, že zářivé blikající světlo do očí myší může snížit toxické hromadění amyloidových a tau proteinů, které se vyskytují v mozku s Alzheimerovou chorobou.
Světelná terapie podporuje formu mozkové vlny zvanou gama kmitání, která podle výzkumů naruší u lidí s Alzheimerovou chorobou.
Nedávno tým MIT odhalil, že kombinace světelné terapie se zvukovou terapií ještě více rozšířila blahodárné účinky.
Tyto studie také viděly, že světelná terapie může zlepšit paměť u myší geneticky náchylných k rozvoji Alzheimerovy choroby a prostorové paměti u starších myší bez onemocnění.
Nejnovější vyšetřování, které nyní obsahuje deník Neuron, ukázaly, že podpora gama kmitů může zlepšit spojení mezi nervovými buňkami, snížit zánět a chránit před smrtí buněk u myších modelů Alzheimerovy choroby.
Ukazuje také, že dalekosáhlé účinky léčby zahrnují nejen nervové buňky nebo neurony, ale také typ imunitní buňky zvaný mikroglie.
"Zdá se," říká hlavní autor studie Li-Huei Tsai, profesor neurovědy a ředitel Picowerova institutu pro učení a paměť na MIT, "že je neurodegeneraci do značné míry zabráněno."
Alzheimerova choroba a toxické proteiny
Alzheimerova choroba je stav, který postupně ničí mozkovou tkáň a související funkce nevratnou ztrátou buněk.
Zpráva Alzheimer's Disease International z roku 2018 odhaluje, že 50 milionů lidí na celém světě trpí demencí a že u dvou třetin z nich je příčinou Alzheimerova choroba.
Ačkoli některá léčba mohou na chvíli zpomalit příznaky Alzheimerovy choroby, zatím žádná nedokáže tento stav vyléčit.
U lidí s Alzheimerovou chorobou se mozek začíná měnit dlouho předtím, než se u nich objeví příznaky demence. Mezi takové příznaky patří potíže s přemýšlením a zapamatováním.
Dvěma změnami jsou zejména vývoj toxických usazenin neboli plaků beta-amyloidního proteinu mezi nervovými buňkami a tvorba toxických spleti tau proteinu uvnitř buněk.
Tsai a její kolegové vysvětlují, že lidé s Alzheimerovou chorobou také vykazují další změnu v mozku: „sníženou sílu kmitů ve frekvenčním pásmu gama“.
Vědci navrhli, aby gama oscilace byly typem mozkových vln důležitých pro funkce, jako je paměť a pozornost.
Ve své dřívější práci vědci prokázali, že expozice blikání světla rychlostí 40 cyklů za sekundu neboli hertz stimulovala gama kmitání ve zrakové kůře mozku u myší.
Přidání zvukových tónů bijících na stejné frekvenci zvýšilo účinek světelné terapie na snížení plaku a rozšířilo ji za vizuální kůru do hipokampu a některé prefrontální kůry.
Gama oscilace obou způsobů léčby vedly také ke zlepšení funkce paměti u myších modelů Alzheimerovy choroby.
Pozoruhodná úroveň neuroprotekce
S novou studií chtěli vědci zjistit více o základních mechanismech, které vedly k těmto výhodám.
K tomu použili dva myší modely Alzheimerovy choroby: Tau P301S a CK-p25. Prof. Tsai říká, že u obou typů myší dochází k mnohem větší ztrátě nervových buněk než u modelu, který použili v dřívějších studiích světelné terapie.
Myši Tau P301S produkují mutantní tau protein, který tvoří spleti uvnitř buněk, jako jsou ty, které se vyskytují uvnitř mozkových buněk lidí s Alzheimerovou chorobou. Myši CK-p25 produkují protein zvaný p25, který způsobuje „těžkou neurodegeneraci“.
Tým viděl, že denní světelná terapie, která začala před očekávaným začátkem neurodegenerace, měla na oba typy myší pozoruhodné účinky.
Myši Tau P301S, které byly léčeny 3 týdny, nevykazovaly žádné známky degenerace neuronů, ve srovnání s 15–20% ztrátou neuronů u neošetřených myší.
Výsledek byl stejný u myší CK-p25, které podstoupily 6 týdnů léčby.
Tsai tvrdí, že „pracuje s proteinem p25 více než 20 let“ a protein je pro mozek velmi toxický. Nikdy předtím však nic takového neviděla. "Je to velmi šokující," dodává.
"Zjistili jsme, že hladiny exprese transgenu p25 jsou přesně stejné u léčených i neléčených myší, ale u léčených myší nedochází k žádné neurodegeneraci," vysvětluje.
Když vědci testovali prostorovou paměť myší, zjistili také překvapivé výsledky: světelná terapie zlepšila výkon u starších myší, které nebyly geneticky naprogramovány na rozvoj Alzheimerovy choroby, ale na mladší, podobné myši to nemělo žádný vliv.
Výrazné rozdíly v genové aktivitě
Vědci také zkoumali změny genů u léčených a neošetřených myší. Zjistili, že nervové buňky neošetřených myší měly sníženou aktivitu v genech, které opravují DNA, a v těch, které pomáhají ovládat spojení mezi nervovými buňkami. Ošetřené myši naopak vykazovaly větší aktivitu v těchto genech.
Také viděli, že léčené myši mají více spojení mezi nervovými buňkami a že fungují koherentněji.
Vědci také zkoumali genovou aktivitu v mikrogliích nebo imunitních buňkách, které pomáhají odstraňovat buněčný odpad a jiné nečistoty v mozku.
Tato vyšetřování odhalila, že geny podporující zánět byly aktivnější u myší, které nedostaly světelnou terapii. Ošetřené myši však vykazovaly výrazný nedostatek aktivity v těchto genech. Rovněž prokázali zvýšenou aktivitu v genech, které ovlivňují schopnost mikroglií pohybovat se.
Autoři studie vysvětlují, že tato zjištění naznačují, že světelná terapie posílila schopnost mikroglií vypořádat se se zánětem. Možná jim to umožnilo lépe odstraňovat odpadní materiály, včetně vadných proteinů, které se mohou hromadit a vytvářet toxické plaky a spleti.
Tsai nám připomíná, že na jednu důležitou otázku stále nemáme odpověď: Jak gama kmitání vyvolává tyto různé formy ochrany?
Možná oscilace vyvolaly něco uvnitř nervových buněk. Tsai říká, že si ráda myslí, že nervové buňky jsou „hlavními regulátory“.
"Mnoho lidí se mě ptá, zda jsou mikroglie nejdůležitější buněčný typ v tomto příznivém účinku, ale abych byl upřímný, opravdu nevíme."
Prof. Li-Huei Tsai
