Protein opravující mozek může vést k novým lékům na MS
Roztroušená skleróza je často oslabující autoimunitní onemocnění charakterizované svalovou slabostí, problémy se zrakem, zhoršenou koordinací a fyzickou necitlivostí. V současné době se léčba tohoto onemocnění zaměřuje na zvládání příznaků, ale co kdybychom dokázali vyřešit jejich hlavní příčinu v mozku?
Ačkoli hlavní příčiny roztroušené sklerózy (MS) zůstávají neznámé, víme, že jedním z faktorů jejích příznaků je demyelinizace.
Během tohoto procesu imunitní systém napadá a poškozuje myelin nebo „povlak“ kolem axonů, což jsou projekce, které spojují nervové buňky v mozku a míše.
V důsledku tohoto poškození dochází k narušení signálů přenášených mezi nervovými buňkami, a tím k problémům s viděním, koordinací nebo kontrolou svalů. Hlavní výzvou pro výzkumné pracovníky specializující se na MS proto bylo, jak účinně a efektivně podporovat remyelinaci, což je vytvoření nového „myelinového“ pláště “.
Podle studie z roku 2016 žije ve Spojených státech více než 403 600 lidí s MS, zatímco dřívější studie poukázala na odhadovaný počet 2,3 milionu lidí s diagnostikovaným onemocněním po celém světě.
Dr. Veronique Miron - z MS Society Edinburgh Center for MS Research ve Velké Británii - a další vědci udělali průlom v remyelinačním výzkumu, když zjistili, že protein zvaný aktivin-A hraje důležitou roli v podpoře opravy myelinu.
V té době nemohli identifikovat mechanismus, kterým protein zvyšuje myelinaci. Nyní však Dr. Miron a tým objevili, jak tento protein „zapíná“ proces opravy.
Zjištění vědců byla nyní publikována v časopise Acta Neuropathologica.
„Podpora buněk při tvorbě nového myelinu“
Dr. Miron a kolegové studovali mechanismus produkce myelinu, ve kterém je aktivin-A zapojen jak in vivo (s použitím myšího modelu MS), tak in vitro (na lidské tkáni poskytnuté společností MS Society Tissue Bank).
Vědci zjistili, že procesy, které vedly k produkci myelinu, byly závislé na expresi receptoru aktivinu-A nazývaného receptor aktivinu 2a (Acvr2a) na oligodendrocytech, což je typ buňky schopné vytvářet myelin.
Při pohledu na vzorky tkáně darované lidmi, kteří žili s progresivní MS, Dr. Miron a její tým zjistili, že hladiny Acvr2a byly významně vyšší v nervové tkáni, která měla prospěch z remyelinizace. Naproti tomu hladiny Acvr2a byly sníženy v tkáni bez známek opravy myelinu.
Objevili také aktivin-A, který se váže na Acvr2a, což signalizuje oligodendrocytům, aby zahájily svou opravu na místech, kde byl poškozen myonový obal axonů.
„Když jsme poprvé objevili tento proteinový aktivin-A,“ poznamenává Dr. Miron, „nevěděli jsme přesně, jakou roli hraje v remyelinaci. Nyní víme, že se váže na specifický receptor, který pak způsobí, že buňky provedou opravu myelinu. “
Protože remyeliance je zásadní pro zpomalení progrese onemocnění a její potenciální úplné zastavení, Dr. Miron říká, že zjištění současné studie by mohla nakonec vést k novému cíli pro léky.
"Je to opravdu vzrušující objev, protože [nyní] můžeme soustředit naše úsilí na vývoj léků, které se zaměřují na receptor." Pokud to dokážeme, můžeme povzbudit buňky, aby vytvářely nový myelin poté, co došlo k poškození u MS. “
Dr. Veronique Miron
Níže se můžete podívat na video, ve kterém Dr. Miron vysvětluje význam zjištění studie při léčbě RS a jak mohou ukázat cestu k lepším a efektivnějším terapiím.
