Autismus: Jaká je souvislost se zinkem?
Dřívější výzkum naznačil souvislost mezi zinkem a autismem. Doposud však bylo pochopení spojení náročné.
Nová studie publikovaná v Hranice v molekulární neurovědě, naznačuje, že nedostatek zinku v raném dětství může přispět k autismu.
Autismus nebo porucha autistického spektra má tendenci způsobovat potíže v komunikaci a sociální interakci.
I když je každý případ jiný, příznaky mohou zahrnovat opakující se akce, snížený oční kontakt a potíže s rozpoznáváním emocí u ostatních.
Podle Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) má přibližně 1 z 59 dětí autismus. U chlapců se zdá být čtyřikrát častější než u dívek.
Přes roky výzkumu lékařská komunita dosud plně nepochopila mechanismy autismu a teorií o jeho původu je mnoho.
Autismus má tendenci se objevovat v prvních 3 letech života. Během této doby se synapse - komunikační body mezi neurony - rychle formují a mění.
Výzkum spojil určité geny s autismem, včetně těch, které kódují proteiny, které vytvářejí synapse, jako je rodina proteinů Shank.
Souvislost mezi tvorbou synapsí a autismem poskytla základ pro některé z nejnovějších výzkumů mechanismů stavu.
Zinkové spojení
V posledních letech vědci objevili souvislost mezi nedostatkem zinku a autismem. Zinek plní řadu funkcí, včetně pomoci budovat bílkoviny a DNA.
Ačkoli vědci prokázali souvislost mezi nedostatkem zinku a autismem, nebylo jasné, zda tento nedostatek způsobuje tento stav, nebo zda se vyvíjí v reakci na změny, které jsou výsledkem autismu.
V nové studii se autoři pokoušejí objasnit tyto body zkoumáním toho, jak může vývoj synapsí a zinku interagovat a způsobit autismus.
Hlavní autorka, Dr. Sally Kim z Lékařské fakulty Stanfordské univerzity v Kalifornii, vysvětluje zjištění týmu:
"Autismus je spojován se specifickými variantami genů podílejících se na tvorbě, zrání a stabilizaci synapsí během raného vývoje." Naše zjištění spojují hladiny zinku v neuronech - prostřednictvím interakcí s proteiny kódovanými těmito geny - s vývojem autismu. “
Co jsou AMPAR?
AMPAR jsou běžným typem glutamátového receptoru v centrálním nervovém systému a vývoj AMPAR je zvláště citlivý na typ genových změn souvisejících s autismem.
Vědci zjistili, že když se zpráva přenáší z jednoho neuronu do druhého, zinek vstupuje do druhého neuronu.
Tam se může vázat na proteiny Shank 2 a Shank 3. Tyto proteiny pak interagují s AMPAR na druhé synapse.
Tato interakce způsobí změnu struktury synapsí v procesu, který lékařská komunita nazývá „zrání“.
Ve složité sérii experimentů autoři studie ukázali, že Shank 2 a 3 se hromadí v synapsích, jak AMPAR dosáhnou zrání. Přidání zinku do rovnice urychlilo zrání AMPAR, ale pouze pokud byly přítomny stopky 2 a 3.
Jinými slovy, vědci prokázali, že proteiny Shank 2 a 3 pracují se zinkem, aby zajistily správné a včasné zrání AMPAR. Bez zinku se AMPAR nemohou vyvíjet správně.
"To naznačuje, že nedostatek zinku během raného vývoje může přispět k autismu prostřednictvím zhoršeného synaptického zrání a tvorby neuronových obvodů."
Spoluautor, profesor John Huguenard
"Pochopení interakce mezi zinkem a Shankovými proteiny by proto mohlo vést k diagnostickým, léčebným a preventivním strategiím pro autismus," uzavírá profesor Huguenard.
Sníží doplňky zinku riziko autismu?
Autoři objasňují, že stále nevíme dost, abychom na tuto otázku odpověděli. Spoluautor profesor Craig Garner z Německého centra pro neurodegenerativní nemoci v Berlíně to vysvětluje:
"V současné době neexistují žádné kontrolované studie rizika autismu s doplňováním zinku u těhotných žen nebo kojenců, takže porota stále není."
Vědci také poznamenávají, že nedostatek zinku nemusí nutně ukazovat, že člověk konzumuje příliš málo esenciálního minerálu. Například střevo nemusí správně vstřebávat živinu.
Na druhou stranu může být konzumace přebytečného zinku škodlivá. Příliš mnoho může zabránit tělu absorbovat měď, což vede k anémii a slabým kostem.
Celkově tato studie poskytuje fascinující nový pohled na potenciální mechanismus pro rozvoj autismu.
Zkoumání interakce mezi zinkem a vyvíjejícími se neurony by mohlo být příslibem pro budoucí léčbu a možná i pro prevenci autismu.
