Epilepsie: Nové poznatky „mohou změnit učebnice“
Nový výzkum zjistil, že dva klíčové mozkové proteiny se podílejí na vynechání neuronů, které charakterizuje epilepsii. Zjištění podle výzkumníků „mohou potenciálně změnit učebnice“ o epilepsii a připravit půdu pro nové terapie.
Světová zdravotnická organizace (WHO) odhaduje, že 50 milionů lidí na celém světě má epilepsii, což z ní činí jeden z nejrozšířenějších neurologických stavů na světě.
Ve Spojených státech žije s tímto onemocněním 3,4 milionu lidí - nebo 1,2 procenta populace.
Při epilepsii dostávají části mozku abnormálně vysokou úroveň elektrických signálů, což narušuje jeho normální neurologickou funkci.
Zdravě fungující mozek spoléhá na elektrické signály, které si navzájem vysílají nervové buňky.
Lepší porozumění dynamice mezi nervovými buňkami by mohlo vést k lepší léčbě epilepsie. Nový výzkum nás přibližuje k dosažení tohoto cíle.
Neurologové pod vedením Rochelle Hinesové, výzkumné pracovnice z Nevadské univerzity v Las Vegas, se rozhodli prozkoumat, jak mozkové proteiny interagují s regulací elektrické signalizace neuronů.
Podle Hines, nálezy - které ona a tým nyní zveřejnili v časopise Příroda komunikace - „mohly by potenciálně změnit učebnice“ o epilepsii, protože způsobily revoluci v chápání vědců v tom, co řídí pálení neuronů u této poruchy.
Jak dva proteiny mohou změnit mozkové vlny
Jak vysvětlili Hines a kolegové ve své práci, mozek funguje na základě dynamiky mezi excitačními buňkami a inhibičními neurony; Tím se reguluje „rychlost střel globálních buněk“ a lokálně se řídí excitabilita neuronů.
V této dynamice hrají zásadní roli receptory GABA typu A (GABAA). Receptory GABAA jsou „hlavními inhibičními receptory neurotransmiterů v mozku savců“. Tyto receptory mají více podjednotek, od alfa po theta.
V epilepsii předchozí výzkumy naznačují, že alfa podjednotky receptorů GABAA zprostředkovávají selektivní cílení mozkových receptorů. Mechanismy za tím však byly nejasné.
Ve své nové studii Hines a tým zúžili receptory na dva životně důležité proteiny: alfa-2 podjednotku (z rodiny GABAA) a kollybistin.
Když narušili komunikaci mezi těmito dvěma proteiny u myší, testy elektroencefalogramu odhalily, že mozkové vlny hlodavců byly nepravidelné a mimo kontrolu, přičemž vykazovaly podobné vzorce jako u lidí s epilepsií a úzkostí.
„Výsledky měnící učebnice“ a nové léky
Hines s odkazem na výše uvedená zjištění vysvětluje: „To je ten kousek, který by mohl potenciálně změnit učebnice: Dříve jsme měli otázky, jak tyto kousky do sebe zapadají, a mysleli jsme si, že možná interaguje skupina tří nebo více proteinů.“
"Ale výzkum našeho týmu silně naznačuje, že mezi dvěma z nich existuje velmi specifická interakce, což má důsledky pro to, jak by neurologové mohli tuto oblast regulovat."
Rochelle Hines
Regulace tohoto „kompartmentu“ proteinů v mozku, který řídí buněčnou signalizaci, může vést k lepší terapii pro zastavení nebo prevenci záchvatů.
"Pokud dokážeme lépe porozumět tomu, jak fungují mozkové vzorce, můžeme pochopit, jak by se to mohlo pokazit při poruše, jako je epilepsie, kde se mozková aktivita nekontroluje," pokračuje Hines.
"A pokud pochopíme, co je pro tuto kontrolu důležité, můžeme přijít s lepšími strategiemi pro léčbu a zlepšování kvality života lidí s epileptickými záchvaty a možná i s jinými typy poruch, jako jsou úzkost nebo poruchy spánku."
Spoluautor studie Stephen Moss, profesor neurovědy na Tufts University v Medfordu, MA, říká, že tato zjištění by měla přimět vědce, aby přišli s novými léky zaměřenými na receptory alfa-2 GABAA.
