Nový lék útočí na geny způsobující rakovinu

Dva nedávné dokumenty útočí na dva problémy spojené s rakovinou užíváním stejné drogy. Doufají, že by to mohlo zlepšit přežití u rakoviny prsu a plic a zastavit rakovinu související s obezitou.

Výzkum poskytuje hlubší vhled do molekulárních změn souvisejících s rakovinou.

Vědci z Michiganské státní univerzity ve východním Lansingu používají nové molekulární cesty k útoku na rakovinu.

Vědci se zvláště zajímali o inhibitory bromodomény (inhibitory BET).

Jedná se o slibnou novou třídu léků, které se zaměřují na geny podílející se na růstu rakoviny.

Inhibitory BET zabraňují expresi určitých genů podporujících růst, a proto zpomalují růst nádoru.

Vědci publikovali v časopise dva příspěvky Prevence rakoviny. Jeden se zaměřuje na rakovinu prsu a plic a druhý se zaměřuje na rakovinu související s obezitou. Oba přistupují ke stejným molekulárním drahám.

Zastavení genů rakoviny

První byla preklinická studie vedená Karen Liby, která je docentkou na katedře farmakologie a toxikologie.

Tato studie zjistila, že inhibitor BET zvaný I-BET-762 zpomaluje progresi stávajícího karcinomu plic a prsu interakcí s rakovinovým genem zvaným c-Myc.

Ve zdraví tento gen pomáhá regulovat transkripci DNA, ale mutovaná verze se nachází v mnoha typech rakovinných buněk, kde jim pomáhá rychle se množit.

Liby vysvětluje: „I-BET-762 funguje zaměřením na DNA, takže tento gen nelze exprimovat. Dělá to tak, že inhibuje řadu důležitých proteinů - jak v rakovinových, tak v imunitních buňkách - a nakonec snižuje množství rakovinných buněk u myší o 80 procent. “

Proteiny, které inhibuje, jsou životně důležité pro růst rakoviny. Když se jeden z nich - zvaný pSTAT3 - stane aktivním v imunitních buňkách, brání jim ve výkonu jejich ochranné role.

To umožňuje rakovině nerušený pokrok. V rakovinných buňkách je pSTAT3 typicky nadprodukován, což účinně chrání rakovinné buňky a umožňuje další růst nádoru.

V počáteční studii profesora Libyho snížili hladiny pSTAT3 o 50 procent v imunitních i rakovinných buňkách.

Obezita a rakovina

U druhé studie Jamie Bernard - odborný asistent farmakologie a toxikologie - zkusil podobný přístup, ale použil prekancerózní buňky. Jedná se o abnormální buňky, které se mohou vyvinout v rakovinné buňky. Tentokrát jsme se zaměřili na rakovinu související s obezitou.

Obezita je rizikovým faktorem pro řadu druhů rakoviny, včetně rakoviny prsu, kolorektálního karcinomu, ledvin a pankreatu. Přesný důvod tohoto vztahu je stále relativně nejasný, ale má se za to, že roli hrají změny v hormonálních hladinách, imunitní aktivitě a růstových faktorech.

Vědci se snaží porozumět molekulárním procesům při práci s cílem omezit je.

"Téměř půl milionu všech nových druhů rakoviny souvisí s obezitou." Existují důkazy, že viscerální tuk a strava s vysokým obsahem tuku mohou zvyšovat riziko rakoviny; a zatímco současná léčba rakoviny pomohla snížit úmrtnost na rakovinu, počet rakovin souvisejících s obezitou stále stoupá. “

Prof. Jamie Bernard

Profesor Bernard vysvětluje předpoklad své studie slovy: „Podívali jsme se přímo na účinek, který měl I-BET-762 na lidské buňky, které se mohly stát tumorigenními, ale dosud tomu tak nebylo.“ A výsledky byly povzbudivé.

"Zjistili jsme," uzavírá, "že droga zabránila více než 50 procentům těchto buněk v rakovině."

Znovu se zdá, že klíčem k úspěchu I-BET-762 je c-Myc. Gen c-Myc je generován viscerálním tukem, který obklopuje tělesné orgány, což je odlišné od podkožního tuku, který leží pod kůží. Vědci vědí, že viscerální tuk je zdraví škodlivější než podkožní tuk.

Léčba rakoviny v posledních letech zaznamenala velký pokrok, ale úmrtnost na rakovinu plic a prsu je stále vysoká. Výzkum, jak lze těmto podmínkám předcházet, je zásadní.

V současné době jsou pro léčbu řady typů rakoviny testovány další léky s podobným účinkem jako I-BET-762.

Tým doufá, že pochopením konkrétních cílů lze zavést lepší metody prevence u populací s vysokým rizikem vzniku určitých druhů rakoviny.

none:  hiv-and-aids hypotyreóza mri - pet - ultrazvuk