Schizofrenie: „Resynchronizace“ mozkových obvodů může zastavit příznaky
Schizofrenie je složitý duševní stav, který dosud není plně pochopen, pokud jde o to, jak mozkové obvody souvisejí s příznaky chování. Nyní se však zdá, že vědci našli způsob, jak některé příznaky zmizet.
Nedávné studie naznačují, že některé příznaky schizofrenie - například problémy s pamětí, halucinace a hyperaktivita - mohou být způsobeny „desynchronizovanými“ mozkovými buňkami.
Doposud však na úrovni buněk neexistovalo žádné biologické vysvětlení.
Vyšetřovatelé ze Ženevské univerzity ve Švýcarsku tvrdí, že desynchronizace je způsobena nedostatkem typu buňky, která funguje jako dirigent orchestru.
Když obnovili funkci této buňky u dospělých myší chovaných k rozvoji některých behaviorálních příznaků schizofrenie, příznaky zmizely.
V článku, který je nyní uveden v časopise, existuje vědecká zpráva o jejich nových zjištěních Přírodní neurovědy.
Dysfunkční inhibiční neurony
Myší model sestával z dospělých myší, které byly zkonstruovány tak, aby nesly gen pro riziko schizofrenie a u kterých se vyvinuly některé behaviorální příznaky poruchy.
Srovnání mozkového okruhu u těchto myší s mozkovými okruhy u kontrolních nemodifikovaných myší odhalilo, že u těchto myší se tisíce buněk v obvodu chovaly koordinovaně a synchronizovaně podle přesné časové sekvence.
Buňky ve stejném okruhu myší se schizofrenním modelem byly stejně aktivní, ale aktivita byla nekoordinovaná. Důvodem byla dysfunkce ve skupině buněk známých jako „inhibiční neurony“.
„Organizace a synchronizace neuronových sítí,“ říká hlavní autor studie Alan Carleton z Katedry základních neurověd, „je dosaženo intervencí subpopulací inhibičních neuronů, včetně neuronů parvalbuminu.“
V jejich myším modelu schizofrenie však byly inhibiční neurony „mnohem méně aktivní“, vysvětluje a dodává, že když není dostatečná „inhibice pro řízení a strukturování elektrické aktivity ostatních neuronů v síti, vládne anarchie“.
Genetický a environmentální původ
Schizofrenie je vážný stav, který může ovlivnit myšlení, cítění, chování a interakci s ostatními. I když se příznaky mohou od člověka k člověku velmi lišit, onemocnění je dlouhodobé a často invalidizující.
Osoba se schizofrenií prožívá psychotické příznaky a může narazit, jako by nebyla v kontaktu s realitou. Mohou „slyšet hlasy“, zažívat halucinace a bludy, nevyjadřovat emoce, mít neuspořádané myšlenky a věřit, že jim ostatní chtějí ublížit.
Vědci se domnívají, že genetické i environmentální faktory přispívají k příčině a rozvoji schizofrenie. S poruchou je spojeno mnoho genů a předpokládá se také, že může být zahrnuta expozice určitým virům a problémy během porodu.
I když léčba a podpora mohou pomoci, každodenní život může pro lidi se schizofrenií představovat obrovskou výzvu, takže je obtížné vést nezávislý život, získat kvalifikaci, navazovat a udržovat vztahy a zajistit produktivní zaměstnání.
Není snadné odhadnout prevalenci schizofrenie kvůli složitosti nemoci a mnoha způsobům její diagnostiky. Jeho příznaky se také často překrývají s příznaky jiných onemocnění, jako je bipolární porucha.
Z tohoto důvodu jsou odhady často kombinovány s odhady jiných poruch. Tyto odhady se pohybují od 0,25 procenta do 0,75 procenta populace.
Myší model schizofrenie
Abychom lépe prozkoumali nervové základy schizofrenie, Carleton a jeho kolegové navrhli myši s genovou mutací, která je ekvivalentní té, která u lidí způsobuje DiGeorge - nebo deleční syndrom 22q11. Lidé s tímto syndromem postrádají desítky genů v chromozomu 22.
Ačkoli mnoho genových mutací bylo spojeno se schizofrenií, vědci zvolili deleci 22q11, protože „představuje nejvyšší genetické riziko rozvoje schizofrenie“.
Zaměřili se na neurální síť v hipokampu známou jako oblast CA1, přičemž si všimli, že některé rysy této oblasti se u schizofrenních modelových myší liší od kontrolních myší. Mezi tyto vlastnosti patří „strukturní a elektrofyziologické vlastnosti“ a „funkční propojení se vzdálenými oblastmi mozku“.
Studovali rozdíly v „dynamice a chování sítě“ modelu myši a jak reagovali na pokusy manipulovat s nimi stimulací parvalbuminových inhibičních neuronů.
Mohli bychom obnovit „funkční dynamiku mozku“
Stimulace neaktivních neuronů inhibujících parvalbumin u dospělých myší se schizofrenickým modelem dostala neurální síť synchronně a sekvenčně jako kontrolní myši.
To také opravilo některé abnormální chování dospělých myší se schizofrenním modelem, protože přestali být hyperaktivní a nevykazovali problémy s pamětí.
Autoři studie naznačují, že jejich zjištění ukazují, že je možné „obnovit funkční dynamiku mozku a typické vzorce chování“ i v dospělosti.
"To je opravdu zásadní," vysvětluje Carleton a poznamenává, "chizofrenie se vyvíjí v pozdním dospívání, i když nervové změny jsou s největší pravděpodobností přítomny již od stadia neurového vývoje."
Se svým týmem nyní plánuje provést podobné vyšetřování schizofrenie, které vychází z jiných rizikových genů.
"Podle našich výsledků by mohlo posílení působení špatně aktivního inhibičního neuronu, dokonce i poté, co se vyvinul mozek, dostatečné k obnovení správného fungování těchto neuronových sítí, což by mělo za následek zmizení určitých patologických chování."
Alan Carleton
