Cílení na tyto mozkové buňky může pomoci při hubnutí

Nová studie na myších, která zkoumá oblast mozku, která řídí impulsy zvířat k „krmení nebo útěku“, může mít podle jejích autorů důsledky pro obezitu a úzkost u lidí.

Co ovládá hlad? Vědci zkoumají.

Víme, že příliš mnoho i příliš málo jídla pro nás může být špatné. Příliš málo? Nedostatečným růstem. Příliš mnoho? Obezita. Posledně jmenované mohou také otevřít dveře diabátům, kardiovaskulárním chorobám a rakovině.

Studie ukazují, že mozkové mechanismy, které se podílejí na pocitu hladu, jsou velmi složité.

Například se zdá, že nervové signály, které nám říkají, kdy je přijatelné jíst, jsou také vypalovány ze stejných neuronů, které nám říkají, kdy máme utéct před nebezpečím.

Toto zjištění vedlo vědce k tomu, aby zvážili, zda by další zkoumání tohoto mechanismu mohlo poskytnout vodítka k novým cílům léčby obezity nebo psychiatrických stavů, které souvisejí s úzkostí.

Vědci, kteří stojí za novou studií - z Imperial College London ve Velké Británii - se rozhodli prozkoumat tento mozkový mechanismus, zejména s ohledem na oblast mozku zvanou ventromediální hypotalamus (VMH), která je předmětem zájmu o obezitu dlouho zkoumat.

„Ovládací spínač“ pro mechanismus krmení nebo útěku

Ve své studii - která byla nyní publikována v časopise Zprávy buněk - vědci použili myši s neurony, které byly geneticky modifikovány, aby byly stimulovány laserovým světlem.

Tato modifikace umožňuje vědcům přepínat oblasti mozku „vypnuto“ a „zapnuto“ zaměřením laseru na požadovanou oblast. Když to provedli na VMH, zjistili, že skupina buněk zvaná SF1 funguje jako „ovládací spínač“ pro mechanismus krmení nebo útěku.

Buňky SF1 jsou obvykle velmi aktivní, když mají myši úzkost - například když zkoumají nové prostředí - ale vědci zjistili, že aktivita SF1 „tlumí“, když se myši přiblíží k jídlu.

Vědci tvrdí, že SF1 účinně mění aktivitu VMH z obranného chování na „potřebu krmení“, když zvířata objeví potravu. Ale když strážci zvířat padli během krmení, VMH se po jídle přepnul zpět na obrannou.

Další výzkum ukázal, že vědci mohou manipulovat s aktivitou SF1 u myší. Tím, že myši více stresovaly, zjistily, že mohou přepnout VMH zpět do obranného režimu, což zabrání hladu myší.

Když tým podal myším léky ke zvýšení aktivity v jejich neuronech SF1, byla menší pravděpodobnost, že zvířata budou chtít jídlo a budou mít méně tuku. Tlumení aktivity SF1 způsobovalo, že se myši cítily méně úzkostné, ale také je přiměly více jíst a přibírat na váze.

„Ukázali jsme poprvé,“ říká spoluautor studie Dominic Withers z Institutu klinických věd Imperial College v Londýně, „že aktivita v této malé populaci mozkových buněk akutně mění příjem potravy. To se dříve neukázalo. “

Poruchy příjmu potravy a stres u lidí

Withers a tým věří, že jejich zjištění mohou být relevantní pro studium poruch příjmu potravy a stresu u lidských subjektů.

"Existuje dlouhodobé uznání," říká, "že věci jako obezita jsou spojeny se změněnými stavy úzkosti a změnami emocí a depresí, takže je to trochu kuře a vejce, které bylo na prvním místě."

Withers věří, že léky s malou molekulou zaměřené na neurony SF1 nebo jiné relevantní „jemné kontrolní mechanismy“ v mozku mohou mít větší potenciál než některá stávající léčba.

Jejich cílení je méně přesné, a proto mají větší riziko vzniku nezamýšlených nepříznivých účinků.

"V tuto chvíli jsme jen v podhůří objevování toho, jak funguje mozek, zejména regulační obvody chuti k jídlu." Ale když začnete kombinovat tyto nové nástroje v laboratoři, skutečně přecházíme k revoluci v mozkové vědě. “

Dominic Withers

none:  muscular-dystrophy - als poruchy příjmu potravy hypotyreóza