„Molekula proti stárnutí“ by mohla zlepšit léčbu jater a ledvin

Vědci odhalili, že enzym, který je přítomen v játrech a ledvinách, omezuje aktivitu molekuly, která hraje roli v metabolismu a dlouhověkosti buněk. Jejich výzkum naznačuje, že blokování tohoto enzymu by mohlo být způsobem, jak zachovat zdraví těchto orgánů.

Zvyšování hladiny takzvané molekuly proti stárnutí může podpořit léčbu onemocnění, která mají vliv na játra a ledviny.

Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD +) se nazývá „molekula proti stárnutí“, protože výzkum ukázal, že její hladiny s věkem klesají a že jejich obnova může prodloužit roky dobrého zdraví a dokonce samotné dlouhověkosti.

Tato molekula hraje klíčovou roli v několika biologických procesech, které pomáhají buňkám získat energii a zůstat zdravé, jako je metabolismus, oprava DNA, genová exprese a buněčná signalizace.

Vědci klasifikují NAD + jako koenzym, což znamená, že nejedná sám, ale pomáhá enzymům, které řídí tyto životně důležité buněčné procesy.

Jednou rodinou enzymů, s nimiž má NAD + starodávné „intimní spojení“, jsou sirtuiny.

Studie ukázaly, že jak NAD + s věkem klesá, snižuje aktivitu sirtuinu způsoby, které ovlivňují komunikaci mezi jádrem buňky a jeho mitochondriemi, což jsou malé kompartmenty, které produkují energii pro buňku.

Kontrola NAD + je „evolučně konzervativní“

Nedávná studie, kterou vedla École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) ve Švýcarsku, je uvedena v časopise Příroda. Ukazuje dvě sloučeniny, které by mohly obnovit sníženou hladinu NAD + v játrech a ledvinách.

Buňky syntetizují NAD + od nuly s použitím aminokyseliny tryptofanu jako hlavního stavebního bloku.

Tato „syntéza de novo“ vyžaduje přítomnost určitých enzymů, včetně jednoho, který se nazývá aminokarboxymukonát-semialdehyd-dekarboxyláza (ACMSD), což má za následek omezení produkce NAD +.

Tým popisuje způsob, jakým ACMSD kontroluje hladiny NAD + v buňkách, jako „evolučně konzervované“.

Jejich vyšetřování prokázalo, že mechanismus byl u obou stejný Caenorhabditis elegans, druh červa a myši, a že blokující ACMSD zvýšila jak NAD +, tak mitochondriální aktivitu.

Selektivní inhibitory ACMSD

Vědci zjistili, že blokování ACMSD také zvýšilo aktivitu jednoho ze sirtuinů, se kterými NAD + pracuje. Kombinace zvýšené aktivity sirtuinu a zvýšené syntézy NAD + podpořila mitochondriální aktivitu.

Ve spolupráci s TES Pharma pak tým testoval účinek dvou selektivních blokátorů ACMSD na zvířecích modelech nealkoholického tukového onemocnění jater a poškození ledvin. Zdálo se, že obě sloučeniny „zachovávají“ funkci jater a ledvin.

"Vzhledem k tomu, že se enzym vyskytuje převážně v ledvinách a játrech," chtěla jsme otestovat schopnost inhibitorů ACMSD chránit tyto orgány před úrazy, říká první autorka studie Elena Katsyuba z Interfaculty Institute of Bioengineering v EPFL.

Protože ACMSD se nevyskytuje nikde jinde v těle, nález by mohl připravit půdu pro ochranné ošetření, které podpoří NAD + bez ovlivnění dalších orgánů.

"Jednoduše řečeno, enzym nebude chybět orgánu, který ho stejně nemá."

Elena Katsyuba

none:  alergie Alzheimerova choroba - demence bolest hlavy - migréna