Rakovina prsu: Byl identifikován marker smrtící recidivy
Úrovně konkrétního proteinu v buňkách rakoviny prsu, které unikají z primárního nádoru a migrují do kosti, mohou být podle nedávné studie indikátorem smrtelné recidivy rakoviny.
Vědci tvrdí, že testy využívající nově objevený proteinový marker „by mohly dále zlepšit léčebnou léčbu rakoviny prsu“.Proces tvorby sekundárních nádorů od primárního místa se nazývá metastázy a je zodpovědný za drtivou většinu úmrtí na rakovinu.
Kosti jsou běžným cílem migrace nebo metastázování buněk u rakoviny prsu. Tyto buňky jsou také známé jako diseminované nádorové buňky.
Vědci již věděli, že přítomnost diseminovaných nádorových buněk v kostní dřeni znamená, že se může vyvinout agresivnější forma rakoviny. K tomu však nedochází ve všech případech. Důvodem bylo něco záhadného.
Nyní společná studie zahrnující Icahnovu lékařskou fakultu na Mount Sinai v New Yorku v New Yorku a Fakultní nemocnici v Oslu v Norsku odhalila možné vysvětlení, které by vědci mohli použít k přesnějšímu posouzení rizika metastatického karcinomu v kosti se vyvine v případech rakoviny prsu.
NR2F1 v diseminovaných nádorových buňkách
V příspěvku, který nyní obsahuje Výzkum rakoviny prsu Časopis mezinárodní tým popisuje, jak by hladiny proteinu - podrodiny jaderného receptoru 2 skupiny F člena 1 (NR2F1) - v diseminovaných nádorových buňkách v kostní dřeni mohly naznačovat, zda buňky zůstávají spící nebo se stanou aktivními.
Pokud je hladina proteinu vysoká, buňky zůstávají spící, pokud jsou nízké, stanou se aktivními a je u nich větší pravděpodobnost, že se z nich vyvine smrtelnější sekundární nádor.
Autoři poznamenávají, že nedávné experimenty odhalily, že NR2F1 „hraje klíčovou roli v klidové signalizaci“. Rozhodli se tedy prozkoumat jeho roli v rakovině prsu, která se šíří do kostní dřeně.
U žen ve Spojených státech je rakovina prsu nejčastější rakovinou a druhou hlavní příčinou úmrtí na rakovinu.
Podle Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) byl rok 2015 posledním rokem pro statistiku výskytu rakoviny prsu v USA. Ten rok bylo 242 476 diagnóz rakoviny prsu u žen a 41 523 úmrtí na tuto nemoc.
Metastáza a NR2F1 v kostní dřeni
Metastáza je složitý proces, který zahrnuje šíření nádorových buněk a sleduje sled kroků. Představuje 90 procent úmrtí souvisejících s rakovinou.
Nová studie se snažila prozkoumat příležitost k odvrácení metastáz rakoviny prsu v kostech řešením šíření nádorových buněk - jejichž biologie „je špatně pochopena“.
Vyšetřovatelé analyzovali hladiny proteinu NR2F1 ve vzorcích kostní dřeně odebraných od 86 jedinců s rakovinou prsu, kteří měli pozitivní test na šíření nádorových buněk.
Zjistili, že ti, kteří měli malý nebo žádný protein NR2F1 v diseminujících nádorových buňkách v kostní dřeni, měli s největší pravděpodobností kratší dobu přežití.
Pacienti s vysokými hladinami proteinu NR2F1 v diseminujících nádorových buňkách v kostní dřeni však s největší pravděpodobností přežili delší dobu.
Vědci navrhli, že vysoké hladiny proteinu NR2F1 v diseminujících nádorových buňkách udržují buňky v klidovém stavu a přispívají k delšímu přežití těchto jedinců.
„První potenciální ukazatel klidu“
Došli k závěru, že jejich „práce od postele k lůžku odhaluje první potenciální marker klidu“, jak se chovají diseminující nádorové buňky.
Varují však, že jejich výsledky by měly být „interpretovány opatrně“ z důvodu omezeného počtu případů, které analyzovaly, a rozdílů mezi jednotlivci a jejich zacházením.
Zjištění mohou mít důležité důsledky pro léčbu pacientů s rakovinou prsu v USA, protože lékaři obvykle nepoužívají ke sledování jejich pokroku testy kostní dřeně.
„Testy využívající tento proteinový marker,“ říká spoluautor studie Julio A. Aguirre-Ghiso, profesor medicíny, hematologie a lékařské onkologie na Lékařské fakultě Icahn na hoře Sinaj, „by mohly dále zlepšit léčebnou léčbu rakovina prsu, která šetří pacienty zbytečnými způsoby léčby. “
"Identifikace pacientů s diseminovanou chorobou, která dosud není symptomatická, a její charakterizace pro potenciální klidu nebo metastatickou recidivu je změna hry."
Prof. Julio A. Aguirre-Ghiso