Mohla by některá antibiotika pomoci při léčbě demence s časným nástupem?
Příznaky frontotemporální nebo časného nástupu demence se mohou objevit již ve věku 40 let. Našli vědci nový způsob léčby tohoto stavu pomocí antibiotik?
Frontotemporální demence nebo frontotemporální lobární demence je zastřešující termín, který označuje řadu demencí s časným nástupem charakterizovaných progresivní atrofií čelních laloků mozku, temporálních laloků nebo obou.
Hlavními příznaky této formy demence jsou poruchy kognitivních funkcí a změny osobnosti a chování. Mohou se objevit již ve věku 40 let.
Vědci vysvětlují, že frontotemporální demence je obvykle dědičná a většinu případů spojují se specifickými mutacemi DNA.
Nyní vědci z University of Kentucky's College of Medicine v Lexingtonu - ve spolupráci s kolegy z jiných výzkumných institucí - studovali mutované geny spojené s frontotemporální demencí. Chtěli zjistit, zda něco může zabránit těmto genům ve spuštění stavu.
Ve své nové studii, jejíž nálezy se objevují v časopise Lidská molekulární genetika, vědci se zaměřili na jednu specifickou genovou mutaci.
Bojujete s klíčovou mutací antibiotiky?
Autoři studie vysvětlují, že klíčovým hráčem v této formě demence s časným nástupem je mimo jiné mutace v genech, které regulují produkci proteinu zvaného progranulin. Mutace zastaví mozkové buňky v produkci tohoto proteinu, což pravděpodobně přispívá k patologiím souvisejícím s demencí.
V nové studii vědci použili buněčné kultury, aby zjistili, zda mohou zastavit genetickou mutaci, která inhibuje produkci progranulinu.
Jejich laboratorní experimenty odhalily, že některé aminoglykosidy, které jsou třídou antibiotik, mohou být v tomto ohledu účinné.
Přidali molekuly antibiotik do postižených buněk a zjistili, že dvě aminoglykosidová antibiotika - gentamicin B1 a G418 - byla schopna „zafixovat“ genetickou mutaci a obnovit produkci progranulinu na přibližně 50–60%.
„Mozkové buňky [u lidí s frontotemporální demencí] mají mutaci, která brání tvorbě progranulinu,“ vysvětluje spoluautor studie, profesor Matthew Gentry.
"Tým zjistil, že přidáním malé molekuly antibiotika k buňkám mohou„ oklamat "buněčnou techniku, aby ji vyrobila," dodává.
Molekuly G418 byly při obnově produkce progranulinu účinnější než molekuly gentamicinu, uvedli vědci ve své práci.
V budoucnu vyšetřovatelé doufají, že jejich zjištění mohou vést k vývoji léku, který je schopen odrazit některé z mechanismů podporujících demenci.
Prozatím plánují posunout svou studii důkazu koncepce dále a potvrdit nálezy na myších modelech genetickou mutací.
"Pokud dokážeme získat správné zdroje a lékaře, se kterými budeme pracovat, mohli bychom tento lék znovu použít." Toto je raná fáze studie, ale poskytuje důležitý důkaz koncepce, že tato aminoglykosidová antibiotika nebo jejich deriváty mohou být terapeutickou cestou pro frontotemporální demenci. “
Vedoucí výzkumný pracovník Prof. Haining Zhu
