Jak klíčový protein zvyšuje paměť, učení v mozku dospělého
Protein, který hraje klíčovou roli v časném nervovém vývoji, je také nezbytný pro učení a paměť v mozku dospělého.
Protein, nazývaný netrin, posiluje spojení mezi mozkovými buňkami.
Vyplývá to z nedávného výzkumu vedeného Montrealským neurologickým institutem a nemocnicí (The Neuro), výukovým a výzkumným ústavem McGill University v Kanadě.
Vědci již věděli, že netrin je nezbytný pro vývoj embryonálního a kojeneckého mozku, kde pomáhá vytvářet spojení mezi mozkovými buňkami nebo neurony.
Nedávný výzkum odhalil, že protein také posiluje tato neurální spojení nebo synapse v hipokampu dospělého mozku, což je oblast, která se podílí na paměti a učení.
Deník Zprávy buněk nedávno publikoval článek o studii, kterou tým provedl na buňkách z vyvíjejících se a mozků dospělých potkanů.
"Byla to záhada," komentuje hlavní autor studie Dr. Timothy E. Kennedy, který vede výzkumnou laboratoř v The Neuro, "proč by neurony pokračovaly v tvorbě netrinu v mozku dospělých, když už byla všechna spojení vytvořena v dětství."
Klíč molekuly pro posílení synapsí
Podle Dr. Kennedyho vědci viděli, že neuron uvolňuje netrin, když se stane aktivním. Protein posiluje spojení se sousedním neuronem signálem, že oba neurony „zesilují synapsu“.
Nedávná studie sleduje dlouhý sled prací, který začal téměř před 7 desetiletími, když Donald Hebb, profesor psychologie na McGill University, navrhl své nápady, jak se mozek učí a vytváří vzpomínky.
Co později získalo titul Hebbian Theory, jeho myšlenky si kladly za cíl vysvětlit, jak se nervové obvody vyvíjejí na základě zkušeností.
Hebb tvrdil, že síla nebo slabost synaptických spojení závisí na tom, jak často se používají: čím více se používají, tím silnější a rychlejší jsou.
Ve své knize z roku 1949 Organizace chování: neuropsychologická teorie, popsal, jak si představoval proces posilování synapse. Když je jeden neuron dostatečně blízko k druhému a stále ho pálí, „v jedné nebo obou buňkách dochází k určitému růstovému procesu nebo metabolické změně.“
"Říkáme," vysvětluje Dr. Kennedy, "že tento nový molekulární mechanismus, který jsme objevili o 69 let později, je pro tuto teorii ústřední."
Synaptické změny jsou základem paměti, učení
Právě publikace průkopnické práce Brendy Milnerové, která dokončila doktorát na The Neuro pod Hebbovým dohledem v roce 1957, představila myšlenku, že hipokampus mozku hraje klíčovou roli v některých druzích paměti a učení.
"Pokud to zredukujete na jednu molekulu," pokračuje Dr. Kennedy, "regulované uvolňování netrinu je nezbytné pro druh synaptických změn, které jsou základem změn v neuronu, které se podílejí na učení a paměti, což byl Milner." mluvit o."
On a jeho kolegové také poznamenali, že za účelem posílení synapsí musí být netrin uvolněn do „extracelulárního prostoru“.
To je přimělo přemýšlet, jaké další příležitosti k interakci s jinými neurony to může poskytnout.
Genové studie implikují zapojení netrinu do nemocí, které ničí mozkovou tkáň, včetně amyotrofické laterální sklerózy, Parkinsonovy choroby a Alzheimerovy choroby. Ty však nezjistily žádné základní mechanismy.
„Dříve neobjevený cíl“
Celkově tato práce výrazně zlepšuje naše chápání toho, jak mozek formuje a ukládá vzpomínky, říká tým.
Také „nabízí nový, dosud neobjevený cíl pro nemoci, které ovlivňují paměťovou funkci,“ říká vedoucí studie Stephen Glasgow, výzkumný pracovník společnosti The Neuro.
Dr. Kennedy navrhuje, že ideálním způsobem zachování funkce paměti by bylo mít léky, které se zaměřují na molekulární aktivitu v synapsích.
Nedávné studie mozku dospělých odhalily mnoho neaktivních synaptických spojení. Nic se s nimi neděje - jsou jen „vypnuté, jako žárovky,“ vysvětluje.
Spekuluje, že by mohl existovat „rezervoár synapsí, který lze použít ke změně síly spojení mezi neurony“.
Pokud se to prokáže, on a jeho kolegové se domnívají, že „našli molekulární mechanismus pro zapnutí těchto synapsí“.
S ohledem na tyto myšlenky nyní plánují zjistit, co se stane s neurony, když jim dodávají nebo připravují netrin.
"Identifikovali jsme obrovský cíl pro drogy."
Dr. Timothy E. Kennedy
