Studie objevuje nový mechanismus kognitivního poklesu u Alzheimerovy choroby

Lidé s Alzheimerovou chorobou trpí špatným průtokem krve do mozku, což ovlivňuje kognitivní funkce. Nová studie provedená na myším modelu konečně odhalila příčinu tohoto sníženého průtoku krve.

Snížený průtok krve do mozku přispívá k Alzheimerově chorobě, ale jaký mechanismus vede k tomuto vaskulárnímu problému?

Vědci si již nějakou dobu uvědomují, že Alzheimerova choroba jde ruku v ruce s vaskulární dysfunkcí a zejména se sníženým průtokem krve do mozku.

Avšak teprve nedávno začali vyšetřovatelé soustředit své úsilí na pochopení toho, jak a proč může špatné vaskulární zdraví přispět ke kognitivnímu poklesu tohoto typu demence.

Studie zveřejněná minulý měsíc v Alzheimerova choroba a demence, časopis Alzheimerovy asociace, nazývá vaskulární dysfunkci „ignorovaným partnerem Alzheimerovy choroby“. Tvrdí, že vědci musí nejprve plně porozumět všem faktorům, které se podílejí na patologii tohoto typu demence, než mohou pro ni vyvinout pluripotentní léčbu.

„Individuální cílené terapie pro pacienty s [Alzheimerovou chorobou] budou úspěšné, když bude plně oceněna složitost patofyziologie [tohoto stavu],“ píší autoři studie.

Nyní ve studii na myších identifikoval tým vyšetřovatelů z Cornell University v Ithace v New Yorku mechanismus - spojený se špatným průtokem krve do mozku - který přímo přispívá k kognitivnímu poklesu.

V časopise se objevuje studie podrobně popisující zjištění výzkumníků Přírodní neurovědy.

V úvodu autoři vysvětlují, že „[v] askulární dysfunkce je zahrnuta v patogenezi Alzheimerovy choroby“ a že „[b] je také vážně ohrožen průtok krve deštěm; kortikální snížení průtoku krve mozkem o [přibližně] 25 procent je patrné na počátku vývoje onemocnění jak u pacientů s Alzheimerovou chorobou, tak u myších modelů. “

"Lidé se pravděpodobně přizpůsobují sníženému průtoku krve, takže se jim nemusí po celou dobu točit hlava, ale existují jasné důkazy, že to ovlivňuje kognitivní funkce," poznamenává autor studie Chris Schaffer.

Vědci najdou buněčný mechanismus

Podle vědců snížení průtoku krve do mozku okamžitě zhoršuje kognitivní funkce - včetně pozornosti - když k tomu dojde u jinak zdravých lidí. Ve své studii na myších chtěli vyšetřovatelé zjistit, proč k tomuto špatnému průtoku krve dochází vůbec.

V minulé studii se spoluautorka Nozomi Nishimura pokusila vyvolat srážení v mozkových cévách myších modelů, aby zjistila, jak by to ovlivnilo jejich kognitivní schopnosti. Nishimura a tým však brzy zjistili, že vaskulární problémy již byly přítomny na hlodavčích modelech Alzheimerovy patologie.

"Ukázalo se, že [...] blokády, které jsme se snažili vyvolat, tam už byly," řekla. "Výzkum to nějak změnilo - toto je jev, který se již děje," říká Nishimura.

Nový výzkum odhalil, že bílé krvinky - zvané neutrofily - se zaseknou uvnitř mozkových kapilár, což jsou nepatrné krevní cévy, které do tohoto orgánu obvykle přenášejí okysličenou krev. I když se tímto způsobem ucpe jen málo kapilár, znamená to, že průtok krve do mozku značně klesá.

"To, co jsme udělali, je identifikovat buněčný mechanismus, který způsobuje snížený průtok krve mozkem v modelech Alzheimerovy choroby, což jsou neutrofily [bílé krvinky], které se drží v kapilárách," říká Schaffer.

"Ukázali jsme, že když zablokujeme buněčný mechanismus [který způsobí ucpání], získáme vylepšený průtok krve as tím spojený zlepšený průtok krve je okamžité obnovení kognitivního výkonu úkolů v prostorové a pracovní paměti."

Chris Schaffer

„Kompletní měnič her?“

Vědci dodávají, že tato zjištění poskytují nový potenciální klinický cíl pro Alzheimerovu chorobu. Jak také poznamenává Schaffer: „Nyní, když známe buněčný mechanismus, je mnohem užší cesta k identifikaci léku nebo terapeutický přístup k jeho léčbě.“

Ve skutečnosti vědci již identifikovali asi 20 různých léků - z nichž velký počet již schválil Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) - o nichž se domnívají, že by mohly tento nový cíl řešit. Právě teď vyšetřovatelé testují tyto léky na myších modelech.

Ačkoli tým uznává, že je nutný další výzkum, aby se zjistilo, že stejný buněčný mechanismus, jaký se vyskytuje u myší, je přítomen iu lidí s Alzheimerovou chorobou, jeho členové jsou nadšení ze svých současných zjištění.

Schaffer dokonce zašel tak daleko, že prohlásil, že je „superoptimistický“, že v budoucnosti by výzkum vycházející z těchto zjištění „mohl být pro lidi s Alzheimerovou chorobou úplnou změnou hry“.

none:  copd erektilní dysfunkce - předčasná ejakulace crohns - ibd