„Léčba autoimunitních onemocnění novým směrem“
U autoimunitních onemocnění, jako je cukrovka typu 1 a roztroušená skleróza, imunitní systém těla omylem napadá zdravé buňky a věří, že jsou škodlivými látkami. V poslední době provádějí vědci nový výzkum s cílem navrhnout inovativní strategii pro léčbu těchto stavů.
Současná léčba autoimunitních stavů závisí na neutralizaci imunitních buněk, které se mylně zaměřují na zdravou tkáň těla a napadají ji.
Hlavní nevýhodou stávajících terapií je však to, že nakonec deaktivují nejen specifické imunitní buňky způsobující poškození, ale také další imunitní buňky, které fungují normálně.
Tím je tělo vystaveno všem druhům dalších nemocí a infekcí.
Nyní se výzkumný tým z University of Utah Health v Salt Lake City začal zabývat deaktivací pouze konkrétních sad imunitních buněk, které způsobují potíže v autoimunitních podmínkách, při zachování integrity zdravých imunitních buněk, aby mohli pokračovat v práci .
Nový výzkum - prováděný na myších modelech - se zaměřuje na buňky programovaného proteinu buněčné smrti (PD-1). PD-1 je typ proteinu na povrchu určitých buněk a hraje klíčovou roli v regulaci imunitní odpovědi.
Zjištění studie, která byla včera zveřejněna v časopise Přírodní biomedicínské inženýrství, naznačují, že nová strategie může být životaschopným a konstruktivnějším přístupem k řešení autoimunitních podmínek.
"Opravdu bereme léčbu autoimunitních onemocnění novým směrem." Toto je poprvé, co se někdo podíval na buňky [PD-1] jako na cíl vývoje terapeutik pro autoimunitní onemocnění. “
Autor studie Mingnan Chen, Ph.D.
3 klíčové komponenty pracují společně
Ve zdravém imunitním systému vědci vysvětlují, že dva typy specializovaných buněk - B a T lymfocyty - exprimují PD-1 a mají mechanismus, který kontroluje aktivitu imunitních buněk a brání jim v útoku na zdravé buňky.
U lidí s autoimunitními stavy se tento mechanismus stává neúčinným a imunitní buňky se mylně obracejí proti tělu.
První autor současné studie, Peng Zhao, Ph.D., poznamenává, že tým „chtěl cílit na buňky exprimující PD-1“ s cílem „vyhnout se dlouhodobému imunitnímu deficitu způsobenému běžnou léčbou autoimunitních onemocnění. “
Vědci se tedy pustili do práce na návrhu molekuly proteinu, která by vedla k vyčerpání zásob imunitního systému buněk exprimujících PD-1.
Tým vysvětluje, že tato nová molekula má tři hlavní složky: fragment protilátky anti-PD-1, fragment Pseudomonas exotoxin a protein zvaný doména vázající albumin.
Každá z těchto tří složek hraje specifickou roli: Fragment protilátky se váže na buňky exprimující PD-1, toxin pak tyto buňky usmrcuje a nakonec doména vázající albumin umožňuje molekule udržovat cirkulaci v těle.
Nový přístup „by mohl mít obrovský dopad“
Jakmile vědci vytvořili tuto molekulu, testovali její účinnost na dvou různých myších modelech: nejprve v jednom simulujícím cukrovku 1. typu a poté v modelu roztroušené sklerózy.
V případě hlodavců se simulací diabetu 1. typu nově vyvinutá terapie oddálila nástup stavu. U myší se příznaky podobné cukrovce obvykle projevily na 19 týdnech, ale u těch, kterým byla podána nová léčba, se tyto příznaky začaly objevovat až ve 29. týdnu.
Poté, když vědci testovali novou molekulu na myším modelu roztroušené sklerózy, viděli ještě povzbudivější výsledky: Léčba zastavila progresi paralýzy u šesti zúčastněných myší. Tito hlodavci navíc znovu získali schopnost chodit.
Vědci pokračovali v monitorování těchto myší po dobu 25 dnů po léčbě a zjistili, že léčba nadále udržovala paralýzu na uzdě.
I když jsou vědci velmi nadšení z toho, jak slibný se tento nový přístup zdá být, přesto varují, že molekula, kterou vyvinuli, lze zatím aplikovat pouze na myši.
"Abychom vyrobili podobná léčiva pro lidi, museli bychom najít protilátku proti lidskému PD-1, jako je protilátka proti myši PD-1," vysvětluje Chen. Přesto vyjadřuje naději, že se jedná o dosažitelný cíl, který může zlepšit výsledky u lidí žijících s autoimunitními podmínkami.
"Pokud dokážeme vytvořit lidskou verzi terapeutik, myslím, že bychom mohli mít obrovský dopad na léčbu autoimunitních onemocnění," říká Chen.
