„Antibakteriální“ chemická látka v zubní pastě by mohla bakterie posílit
Nový výzkum zjistil, že triklosan, oblíbená antibakteriální chemická látka, by mohla mít opačný účinek a způsobit, že bakterie budou na antibiotickou léčbu spíše než méně odolné.
Triclosan je antibakteriální sloučenina přítomná v každodenních výrobcích pro domácnost a osobní péči, jako jsou zubní pasty, mýdla, prostředky na mytí nádobí, deodoranty, kuchyňské nádobí, hračky, ložní prádlo, oblečení a pytle na odpadky.
Výrobci přidávají do těchto produktů chemickou látku, protože věří, že zabíjí bakterie, které by lidem mohly způsobit nevolnost. Nový výzkum však nyní naznačuje, že triclosan může mít opačný účinek.
Nový výzkum vedla Petra Levin, profesorka biologie na katedře umění a věd na Washingtonské univerzitě v St. Louis.
Levin a jeho kolegové provedli jak in vitro, tak in vivo experimenty, které ukázaly, že triklosan činí bakterie silnějšími a odolnějšími vůči antibiotické léčbě.
Na základě myšího modelu infekce močových cest (UTI) nová studie odhaluje, že triclosan může interferovat s určitým typem antibiotika, a vysvětluje mechanismus, kterým to dělá.
Triclosan pomáhá bakteriálním buňkám přežít
Prof.Levin a její tým se rozhodli prozkoumat účinek triklosanu v přítomnosti baktericidních antibiotik - tedy antibiotik, která bakterie zabíjejí, místo aby zastavily jejich růst.
Vědci ošetřili Escherichia coli (E-coli) a bakterie MRSA s těmito antibiotiky in vitro a zkoumali chování buněk. Jedna skupina bakteriálních buněk byla předem vystavena triklosanu, zatímco druhá skupina nebyla.
"[T] triclosan se zvýšil." E-coli a MRSA tolerantní k baktericidním antibiotikům až 10 000krát in vitro, “uvádějí autoři.
"Triclosan podstatně zvýšil počet přežívajících bakteriálních buněk," pokračuje profesor Levin.
"Normálně jedna z milionu buněk přežije antibiotika a funkční imunitní systém je může ovládat." Ale triclosan posunul počet buněk, “vysvětluje výzkumník.
"Místo toho, aby přežil pouze jeden z milionu bakterií, přežil jeden z 10 [0] organismů po 20 hodinách." Nyní je imunitní systém ohromen. “
Myši triclosanu měly stokrát více bakterií
Pomocí myšího modelu UTI vědci přidali do pitné vody hlodavců triklosan, aby znovu vytvořili úrovně, které by u lidí očekávali.
Přibližně 75 procent lidí ve Spojených státech má triclosan v moči, říká výzkumný tým a 10 procent z nich má hladiny, které jsou dostatečně vysoké, aby se zastavily E-coli z pěstování.
Dále vědci ošetřili všechny myši antibiotikem ciprofloxacin. Corey Westfall, postdoktorský výzkumník v laboratoři prof. Levina a první autor studie, vysvětluje tuto volbu antibiotika.
"Ciprofloxacin (také známý jako Cipro) byl pro nás nejzajímavější, protože se jedná o fluorochinolon, který narušuje replikaci DNA a je nejběžnějším antibiotikem používaným k léčbě infekcí močových cest," říká Westfall.
Po ošetření měly myši s triclosanem mnohem vyšší hladinu bakterií v moči a také vyšší počet bakterií, které se nalepily na jejich močový měchýř, když je vědci porovnali s hlodavci, kteří triklosan nepili.
"Velikost rozdílu v bakteriální zátěži mezi myšmi, které pily vodu obohacenou triklosanem, a těmi, které tak neučinily, je zarážející," komentuje profesor Levin.
"Pokud by byl rozdíl v počtu bakterií mezi skupinami menší než desetinásobek, bylo by těžké prokázat silný případ, že viníkem byl triclosan," pokračuje.
"Našli jsme stokrát více bakterií v moči myší ošetřených triclosanem - to je hodně."
„Naléhavá potřeba“ přehodnotit použití triklosanu
Nakonec vědci chtěli prozkoumat mechanismy, které zprostředkovávají účinky triklosanu.
Zjistili, že triclosan „spolupracuje“ s malou molekulou zvanou ppGpp, která inhibuje růst buněk. PpGpp blokuje biosyntetické dráhy, které vytvářejí stavební kameny nových buněk. Takovými stavebními kameny jsou DNA, RNA, proteiny a lipidy.
Obvykle to ppGpp dělá, když je organismus ve stresu. Tímto způsobem přesměrovává zdroje organismu z růstu na přežití stresu.
Antibiotika, jako je Cipro, však fungují zaměřením na syntézu DNA. Pokud však ppGpp vypne cestu biosyntézy DNA, Cipro bude těžší zabíjet bakterie.
Výzkumníci navrhli, aby zjistili, zda triclosan skutečně aktivuje ppGpp E-coli kmen, který nemohl produkovat ppGpp, a poté porovnali jeho účinky s kmenem E-coli to by mohlo.
Bez PpGpp E-coli zastavil triklosan v ochraně bakteriálních buněk před ciprofloxacinem.
Levin a kolegové uzavírají: „Tyto údaje zdůrazňují neočekávaný a jistě nezamýšlený důsledek přidání vysokých koncentrací antimikrobiálních látek do spotřebních výrobků, což podporuje naléhavou potřebu přehodnotit náklady a přínosy profylaktického použití triklosanu a dalších bakteriostatických sloučenin.“
"Doufám, že tato studie poslouží jako varování, které nám pomůže přehodnotit význam antimikrobiálních látek ve spotřebitelských výrobcích."
Prof. Petra Levin
