Proč psoriáza zvyšuje riziko cukrovky?
Předchozí výzkum prokázal, že psoriáza zvyšuje riziko vzniku cukrovky 2. typu. Nová studie se pokusila pochopit, proč k tomu dochází.
Psoriáza je běžný zánětlivý stav kůže, který postihuje přibližně 2,2 procenta lidí ve Spojených státech.
Po celá desetiletí víme, že psoriáza zvyšuje riziko vzniku cukrovky 2. typu. Přesná povaha tohoto spojení je však nejasná.
Nedávno vědci z King’s College London ve Velké Británii navrhli sérii experimentů, aby získali přehled o tomto odkazu.
Hlavní autorka Elizabeth Evansová představila svá zjištění na nedávné výroční konferenci Společnosti pro endokrinologii v Glasgow ve Velké Británii.
Psoriáza je nejčastější autoimunitní onemocnění v USA
V současné době mohou léky řešit příznaky, ale protože neexistuje léčba, léčba má tendenci pokračovat po celý život jednotlivce.
U lidí s psoriázou jsou kožní buňky nahrazovány příliš rychle.
Vývoj buněk v hlubších vrstvách kůže obvykle trvá 3–4 týdny. Jak dospívají, pomalu stoupají na povrch.
Psoriáza však způsobuje, že nezralé kožní buňky dosáhnou povrchu za méně než 1 týden, poté zemřou a odlupují se. To vede k červeným, svědivým skvrnám na pokožce.
Tým z King’s College studoval vzorky lidské a zvířecí kůže a hledal jakékoli molekulární změny spojené s psoriázou, které by mohly vyvolat cukrovku.
Použili experimentální model psoriázy vytvořený aplikací imikvimodu - modifikátoru imunitní odpovědi - na myší a lidskou kůži.
Psoriáza, zánět a inzulín
Vědci zjistili, že kůže myší s psoriázou prokázala zánět a inzulínovou rezistenci, rizikový faktor cukrovky.
Tato rezistence znamená, že buňky nereagují správně na hormonální inzulín a neodstraňují glukózu z krevního řečiště.
Zejména tuková tkáň absorbovala glukózu méně snadno a vědci měřili snížení hladin transportéru glukózy typu 4, což je receptor nezbytný pro přesun glukózy do tukových buněk.
Také beta buňky u myší s psoriázou produkovaly více inzulínu než u neovlivněných myší. Vědci se domnívají, že tato nadprodukce je pokusem o kompenzaci inzulínové rezistence.
"Laboratorní model, který jsme použili v této studii, se velmi podobá mnoha hlavním znakům psoriázy a pozorovali jsme některé změny způsobené stavem, který odráží to, co je vidět u prediabetického pacienta."
Elizabeth Evans
Stručně řečeno, zánět spojený s psoriázou způsobil inzulínovou rezistenci a zvýšenou produkci inzulínu. Spouštěče obou těchto účinků byly produkovány kůží.
Otázky zůstávají
To je jen začátek jejich výzkumu. Tým chce identifikovat faktory uvolňované psoriatickou kůží, které mohou hrát roli při rozvoji cukrovky.
Výsledky tohoto šetření zlepší naše chápání běžných kožních onemocnění a mohou nám také pomoci získat přehled o cukrovce.
Evans říká: „Pokud můžeme určit nové faktory odvozené z kůže, které přímo ovlivňují kontrolu hladiny cukru v krvi, mohou vést k potenciálním terapeutickým cílům při léčbě cukrovky nebo inzulínové rezistence.“
Tento výzkum může nakonec pomoci snížit riziko, že se u lidí s psoriázou vyvine cukrovka. Jak vysvětluje Evans, „Bylo by velmi zajímavé zjistit, zda jsou faktory odvozené z kůže, které mění kontrolu hladiny cukru v krvi, při správném dodržování léčby psoriázy velmi zajímavé, protože to může snížit riziko vzniku cukrovky 2. typu u pacienta.“
I když tyto první výsledky znamenají začátek dlouhé cesty vpřed, existuje obrovský potenciál pro zlepšení léčby psoriázy, snížení rizika cukrovky u lidí s psoriázou a získání přehledu o tom, jak cukrovka funguje.
