Může slepé střevo vyvolat Parkinsonovu chorobu?

Nová studie dospěla k závěru, že u některých lidí snížilo odstranění slepého střeva před desítkami let riziko vzniku Parkinsonovy choroby téměř o 20 procent.

Dodatek je sotva viditelný přívěsek podobný ocasu v levé dolní části tohoto diagramu.

Parkinsonova choroba je dlouhodobý degenerativní stav, který postihuje centrální nervový systém.

Ve Spojených státech mají lékaři tendenci diagnostikovat každý rok přibližně 60 000 nových případů.

Mezi příznaky patří třes, pomalý pohyb, ztuhlé svaly a změny řeči.

Vzhledem k tomu, že se Parkinsonova choroba téměř výlučně objevuje u starších dospělých, jak populace stárne, bude také stoupat počet případů.

Ve skutečnosti může být v USA do roku 2030 až 1,2 milionu lidí s Parkinsonovou chorobou. Doposud léčba pomáhá pouze zvládat příznaky; neexistuje lék.

Vzhledem k jeho rostoucí prevalenci je mnohem důležitější než kdy jindy objevit stopy o tom, jak a proč se u některých lidí vyvíjí.

Nedávná studie ponořila do údajů téměř 1,6 milionu švédských dospělých a sledovala je v průměru 52 let. Zjištění zveřejněná tento týden v časopise Věda, přidejte nový a zajímavý pohled na Parkinsonovu chorobu.

Vědci pod vedením Bryana Killingera se zaměřili na slepé střevo. To se může zdát jako zvláštní začátek, ale je za tím pádné zdůvodnění.

Proč slepé střevo?

V mnoha případech Parkinsonovy choroby se gastrointestinální příznaky projevují dlouho předtím, než se objeví neurologické příznaky. V některých případech mohou tyto příznaky předcházet motorickým příznakům o 20 let.

Alfa-synuklein je navíc přítomen v nervech trávicího systému; tento protein je hlavní složkou Lewyho těl - shluky bílkovin v mozku - které jsou charakteristickým znakem Parkinsonovy choroby.

Alfa-synuklein hraje významnou roli v patologii nemoci a jeho přítomnost ve střevě může odpovídat za časné zažívací příznaky.

Vědci se domnívají, že špatně poskládaný alfa-synuklein ve střevě se může šířit z buňky do buňky, než se nakonec dostane do mozku. Existují důkazy, že jakmile se protein špatně poskládá, způsobí řetězovou reakci a rozšíří svou novou, deformovanou formu k sousedům.

To je podobné tomu, jak se prionová onemocnění, jako je Creutzfeldt-Jakobova choroba, mohou šířit po celém těle.

Stejně jako v jiných částech gastrointestinálního systému obsahuje příloha také vysoké hladiny alfa-synukleinu, což z ní činí atraktivní cíl ke studiu.

Analýza týmu ukázala, že apendektomie snížila riziko vzniku Parkinsonovy choroby o 19,3 procenta.

Další překvapení v datech

Když se ponořili hlouběji do podrobností, zjistili, že účinek byl nejsilnější u lidí žijících ve venkovských oblastech. Z toho vyplývá, že existuje určitá interakce s prostředím. Autoři se domnívají, že by to mohlo souviset s pesticidy, které souvisejí s vývojem Parkinsonovy choroby.

V další analýze u 849 lidí s Parkinsonovou chorobou zjistili, že u těch, kteří podstoupili apendektomii před desítkami let, se Parkinsonova choroba vyvinula v průměru o 3,6 roku později. Autoři píší:

"Přítomnost patogenních druhů alfa-synukleinu v dodatku naznačuje mechanismus, kterým může dodatek přispívat a případně spouštět rozvoj [Parkinsonovy choroby]."

Vědci dále zkoumali slepé střeva zdravých účastníků. Jak se dalo očekávat, v neuronech a sliznicích slepého střeva našli formy alfa-synukleinu, které jsou náchylné k agregaci.

Také odhalují, že tato forma proteinu byla častější u slepých střev lidí s Parkinsonovou chorobou.

Autoři studie se domnívají, že cílení na hromadění alfa-synukleinu v příloze může být vzrušující novou cestou výzkumu. Se znepokojivými předpokládanými čísly Parkinsonovy choroby bude pravděpodobně rychle následovat nový výzkum.

none:  copd rakovina - onkologie pásový opar