Jak dieta může změnit střeva, což vede k inzulínové rezistenci
Nový výzkum - pomocí myších modelů a vzorků stolice získaných od lidí - se zaměřuje na mechanismy, které podporují inzulínovou rezistenci prostřednictvím střevního prostředí. Vědci tvrdí, že typ stravy, kterou člověk konzumuje, může být klíčový.
Inzulínová rezistence nastává, když tělo přestane normálně reagovat na inzulín, hormon, který pomáhá tělu zpracovávat cukr.
Rozvoj inzulínové rezistence může vést k cukrovce typu 2, což je metabolický stav, který postihuje miliony lidí po celém světě.
Obezita je významným rizikovým faktorem pro inzulínovou rezistenci a cukrovku. Ale jak a proč obezita řídí tuto metabolickou změnu?
Vědci z University of Toronto v Kanadě věří, že odpověď může spočívat v mechanismech, které konzumují stravu s vysokým obsahem tuku.
"Během výživy s vysokým obsahem tuku a obezity dochází k významnému posunu v mikrobiálních populacích ve střevě, známých jako dysbióza, která interaguje s intestinálním imunitním systémem," vysvětlují vědci ve svém novém studijním dokumentu publikovaném v Příroda komunikace.
Tým se rozhodl pokusit se přesně zjistit, jak by strava s vysokým obsahem tuku mohla změnit imunitu střev, a tedy bakteriální rovnováhu, což by vedlo k inzulínové rezistenci.
„Spojením mezi střevní mikroflórou a střevním imunitním systémem je molekula imunoglobulinu A (IgA) odvozená z imunitního systému,“ uvedli vědci ve svém příspěvku. Dodávají, že tato molekula je protilátka produkovaná B buňkami, typem imunitních buněk.
Vyšetřovatelé si mysleli, že IgA může být chybějícím článkem, který vysvětluje, jak špatná strava vede k inzulínové rezistenci změnou střevní imunity.
Citlivý mechanismus ovlivněný stravou
V první části své studie vyšetřovatelé použili myší modely s obezitou, z nichž některé neobsahovaly IgA. Vědci zjistili, že když myši s nedostatkem IgA jedly stravu s vysokým obsahem tuku, jejich inzulínová rezistence se zhoršila.
Když vědci shromáždili střevní bakterie z myší s nedostatkem IgA a transplantovali je hlodavcům bez střevních bakterií, u těchto myší se vyvinula také inzulínová rezistence.
Tento experiment, jak naznačují vědci, naznačuje, že na normální úrovni by IgA pomohl udržet střevní bakterie pod kontrolou. Nejen to, ale také by pomohlo zabránit „úniku“ škodlivých bakterií střevem.
Myši bez IgA měly zvýšenou propustnost střev, což znamená, že škodlivé bakterie mohly „unikat“ ze střeva do zbytku těla.
V návaznosti na tyto experimenty v předklinických modelech pak vědci pokračovali, aby zjistili, zda stejné mechanismy platí i pro člověka. Podařilo se jim získat vzorky stolice od jedinců, kteří podstoupili bariatrickou operaci - formu chirurgického zákroku na hubnutí.
Vědci analyzovali obsah IgA ve vzorcích stolice shromážděných před i po tom, co jednotlivci podstoupili bariatrickou operaci.
Vědci zjistili, že tito jedinci měli po operaci vyšší hladinu IgA ve výkalech, což naznačuje, že tato protilátka byla skutečně spojena s metabolickou funkcí a ovlivněna dietou.
"Zjistili jsme, že během obezity existují nižší hladiny typu B buněk ve střevě, které vytvářejí protilátku zvanou IgA," poznamenává hlavní autorka studie Helen Luck.
"IgA je přirozeně produkován naším tělem a je zásadní pro regulaci bakterií, které žijí v našich střevech," vysvětluje. Dodává, že „[funguje] jako obranný mechanismus, který pomáhá neutralizovat potenciálně nebezpečné bakterie, které využívají výhod změn prostředí, například když konzumujeme nevyváženou nebo tukovou stravu.“
Výsledky současného výzkumu naznačují přímou souvislost mezi stravou s vysokým obsahem tuku a obezitou na jedné straně a nižší hladinou střevního IgA, příznaky zánětu střev a rozvojem inzulínové rezistence na straně druhé.
V budoucnu by vědci chtěli zjistit, jak nejlépe zvýšit hladinu B buněk produkujících IgA, věřit, že tento zásah by mohl chránit před inzulínovou rezistencí.
"Pokud dokážeme posílit tyto IgA B buňky nebo jejich produkty, pak můžeme být schopni kontrolovat typ bakterií ve střevě." Zvláště ty, u nichž je větší pravděpodobnost, že budou spojeny se zánětem a nakonec s inzulínovou rezistencí. "
Spoluautor Dr. Daniel Winer
"Do budoucna by tato práce mohla tvořit základ pro nové imunitní biomarkery střeva nebo terapie obezity a jejích komplikací, jako je inzulínová rezistence a cukrovka typu 2," říká spoluautor studie Dr. Daniel Winer.
