Parkinsonova choroba: Vitamin B-3 může zastavit smrt mozkových buněk
Vitamin B-3 může pomoci zastavit smrt nervových buněk, ke které dochází při Parkinsonově chorobě, podle nedávné studie vedené Německem, která může vést k nové léčbě onemocnění plýtvající mozkem.
Článek vědců je nyní publikován v časopise Zprávy buněk.
V něm uvádějí, jak forma vitaminu B-3 zvaná nikotinamid ribosid pomohla zachovat nervové buňky posílením jejich mitochondrií nebo center produkujících energii.
„Tato látka,“ vysvětluje hlavní autorka studie Dr. Michela Deleidi, která vede projekty výzkumu mozku na univerzitě v Tübingenu a sdružení Helmholtz - v Německu - „stimuluje chybný energetický metabolismus v postižených nervových buňkách a chrání je před smrtí . “
Parkinsonova choroba a mitochondrie
Parkinsonova choroba je stav, který se časem zhoršuje a vzniká v důsledku smrti neuronů nebo nervových buněk v části mozku, která je zodpovědná za pohyb.
Buňky produkují chemickou látku zvanou dopamin, která je důležitá pro řízení pohybu. Jak nemoc postupuje, chůze, koordinace a rovnováha jsou stále obtížnější.
Mohou se také objevit další příznaky, jako je narušení spánku, problémy s pamětí, únava a deprese.
Ve Spojených státech žije přibližně 1 milion lidí s Parkinsonovou chorobou, kde je každý rok diagnostikováno 60 000 nových případů.
Mezi vědci převládá názor, že nemoc je výsledkem spolupráce genetických a environmentálních faktorů.
Každá z našich buněk obsahuje stovky drobných oddílů nazývaných mitochondrie, které mimo jiné přeměňují jídlo na energii pro buňku.
Protože jsou hladovější po energii než jiné buňky, jsou nervové buňky „zvláště závislé na mitochondriích“.
Problémy s mitochondriální funkcí jsou běžným rysem onemocnění doprovázených smrtí mozkové tkáně, jako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba, amyotrofická laterální skleróza a Huntingtonova choroba.
V případě Parkinsonovy choroby studie ukázaly, že odumírající dopaminové buňky poškodily mitochondrie.
Příčina nebo vedlejší účinek nemoci?
Dr. Deleidi a její kolegové si kladli otázku, zda jsou vadné mitochondrie příčinou, nebo zda jsou „pouze vedlejším účinkem“ této nemoci.
Nejprve odebrali kožní buňky jednotlivcům s Parkinsonovou chorobou, kteří nosili verze genu GBA, o nichž je známo, že zvyšují riziko onemocnění.
Přiměli kožní buňky k regresi do nezralých kmenových buněk a poté přeměnili kmenové buňky na nervové buňky. Tyto nervové buňky vykazují podobnou mitochondriální dysfunkci, jakou mají mozkové buňky při Parkinsonově nemoci.
Aby otestoval, zda je možné spustit růst nových mitochondrií v buňkách, tým zvýšil jejich hladiny koenzymu nikotinamidadeninindinukleotidu (NAD).
Tým to udělal tím, že „krmil“ buňky formou vitaminu B-3 zvanou nikotinamid ribosid, který je předchůdcem koenzymu.
Prekurzory NAD „byly navrženy ke zmírnění metabolického úpadku a nemoci související s věkem,“ poznamenávají autoři ve své studijní práci.
To způsobilo, že hladiny NAD vzrostly v buňkách a vedly k novým mitochondriím a zvýšené produkci energie.
Vitamin B-3 vedl k menšímu počtu mrtvých nervových buněk
Dosud se experimenty omezovaly na účinky na buňky pěstované v laboratoři. Další fází tedy bylo otestovat je na živém organismu.
Vědci si vybrali mouchy s defektními geny GBA, protože se u nich také stárnou příznaky Parkinsonovy choroby a jejich dopaminové buňky se zmenšují.
Vědci použili dvě skupiny much s vadným GBA. Přidali vitamin B-3 do jídla pro jednu skupinu, ale ne pro druhou.
Tým pozoroval významně méně mrtvých nervových buněk a delší udržení mobility u much, které dostaly vitamin, ve srovnání s těmi, které tak neučinily.
Dr. Deleidi navrhuje, aby výsledky ukázaly, že „ztráta mitochondrií skutečně hraje významnou roli“ ve vývoji Parkinsonovy choroby.
Ona a její kolegové nyní budou testovat účinky vitaminu na pacienty s Parkinsonovou chorobou. Důkazy z jiných studií již ukazují, že vitamin nemá u zdravých jedinců vedlejší účinky.
"Podávání nikotinamid ribosidu může být novým výchozím bodem pro léčbu."
Dr. Michela Deleidi
