Vědci najdou bílkoviny, které by mohly zabránit cukrovce
Nedávná studie zjistila, že cílení na konkrétní protein v tukových buňkách myší zvrátí cukrovku typu 2. Výsledky také ukazují, že protein může zabránit rozvoji nemoci.
Od 80. let se celosvětová prevalence diabetu téměř zčtyřnásobila.
Podle Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) má ve Spojených státech přibližně 1 z 10 lidí diabetes typu 2 (T2D), což je nejčastější forma cukrovky.
Další 1 ze 3 lidí má prediabetes - vyšší než normální hladinu cukru v krvi, která zvyšuje riziko T2D.
Trvalý nárůst hladin T2D je do značné míry způsoben zvýšením míry obezity: Obezita je jedním z primárních rizikových faktorů cukrovky.
Inzulin je hormon, který reguluje hladinu cukru v krvi. V T2D tělo buď nereaguje na hormon, nebo ho neprodukuje dostatečně.
Ačkoli léky a změny životního stylu mohou pomoci řídit hladinu inzulínu a kontrolovat cukrovku, neexistuje žádný lék a vědci se snaží najít lepší zásahy.
Nedávno skupina vědců - z nichž mnozí pocházejí z University of British Columbia v Kanadě nebo z Karolinska Institute ve Švédsku - zkoumala roli specifického proteinu v tukových buňkách.
Nedávno zveřejnili svá zjištění v časopise EBioMedicine.
Bílá tuková tkáň
Když jíme více kalorií, než naše tělo potřebuje, typ tuku zvaný bílá tuková tkáň (WAT) se rozšíří, aby přebytečnou energii uložil jako tuk. Pokud však na delší dobu přijmeme více energie, než kolik potřebujeme, tento systém se nedokáže vyrovnat, což nakonec vede k inzulínové rezistenci.
Vědci se zejména zajímali o to, jak může glykoprotein zvaný CD248 ovlivnit WAT a případný vývoj T2D.
Vědci již dříve spojovali CD248 s růstem a zánětem nádoru, ale nikdo nezkoumal jeho roli v T2D.
Nejprve vědci analyzovali genovou expresi ve WAT u lidí, kteří byli hubení, obézní, měli T2D nebo neměli T2D.
U těch, kteří měli obezitu nebo byli rezistentní na inzulín, zjistili, že gen CD248 byl nadregulován; jinými slovy, tělo vyrábělo více bílkovin. Toto pozorování vedlo vědce k závěru, že CD248 může fungovat jako marker citlivosti na inzulín, který je citlivější než současné metody.
Dále vědci uměle snížili aktivitu CD248 v lidských WAT buňkách v laboratoři.
Z těchto experimentů dospěli k závěru, že CD248 ve WAT hraje roli v buněčných procesech, které vedou k inzulínové rezistenci způsobené dlouhodobou nadměrnou spotřebou energie. Konkrétně zjistili, že CD248 se podílí na tom, jak buňky reagují na hypoxii, která je charakteristickým znakem obezity.
Přechod na model myši
Poté se vědci přesunuli k modelu myši. Používali myši, kterým ve WAT chyběl gen, který kóduje CD248 (i když jiné buněčné typy stále produkovaly CD248). V těchto experimentech vědci zjistili, že myši byly chráněny před rozvojem inzulínové rezistence a T2D.
U myší se nevyvinula cukrovka, ani když byly krmeny stravou s vysokým obsahem tuku a staly se obézní.
Důležité je, že myši se sníženým obsahem CD248 v tukových buňkách nevykazovaly žádné nežádoucí účinky, což naznačuje, že cílení na tento protein může být v budoucnu užitečnou terapií.
Kromě ochranných účinků redukce CD248 vědci také prokázali jeho potenciál jako terapie pro ty, kteří již T2D mají.
"Nejzajímavějším zjištěním bylo, že citlivost na inzulín u myší, které již mají cukrovku, lze zlepšit snížením hladin CD248 v tukových buňkách, i když zůstávají obézní."
Spoluautor Dr. Edward Conway
Brzké dny
Ačkoli jsou tato zjištění fascinující a přispívají k našemu chápání toho, jak se T2D vyvíjí, vědci budou muset provést spoustu práce, než se výsledky dostanou do lékárny.
Dr. Conway dodává poznámku opatrnosti: „I když jsou tyto objevy vzrušující, od nové léčby jsme stále v určité vzdálenosti.“ Plánuje však ve svém výzkumu pokračovat a vysvětlit: „Naším bezprostředním cílem je pochopit, jak CD248 funguje, aby bylo možné navrhnout bezpečné a účinné léky, které snižují hladinu proteinu nebo narušují jeho funkci.“
Cesta od výzkumu v buňkách a myších k léčbě lidských pacientů je dlouhá, nákladná a často neúspěšná.
Studie navrhuje nový způsob hodnocení inzulínové rezistence, prevence její progrese a dokonce i zvrácení T2D. Vzhledem k tomu, že cukrovka postupuje znepokojivou rychlostí, je nyní naléhavé pronásledovat tyto potenciální zdroje.
