Vědci identifikují spouštěč diabetu 1. typu u myší
Objev u myší naznačuje novou příležitost ke snížení výskytu cukrovky 1. typu.
Cukrovka 1. typu je na vzestupu. Vědci si nejsou zcela jisti, proč tomu tak je, ale díky nárůstu nových případů je závod o pochopení tohoto život ohrožujícího stavu naléhavější než kdy dříve.
Nová studie v časopise Vědecká imunologienaznačuje, že přechod způsobí, že imunitní systém těla začne ničit svůj inzulín, což povede k nástupu cukrovky.
Pokud se tento objev u myší přenese na člověka, mohl by umožnit včasnou detekci a vývoj preventivních terapií diabetu 1. typu.
Problém cukrovky
Lidské buňky získávají energii z glukózy, což je cukr v krvi. Inzulin, hormon produkovaný beta buňkami v Langerhansových ostrůvcích pankreatu, umožňuje tělu absorbovat glukózu.
U zdravého jedince produkují beta buňky dostatek inzulínu, aby tělo mohlo spotřebovat dostupnou glukózu v krvi. Nedostatek dostatečného množství inzulínu však může být fatální.
U cukrovky typu 1 imunitní systém těla napadá a ničí beta buňky, které produkují inzulín. To zbavuje buňky těla energie, kterou by jinak poskytovala glukóza.
Ve Spojených státech je přibližně 1,25 milionu lidí žijících s diabetem 1. typu závislých na neustálém sledování hladiny cukru v krvi a injekcích inzulínu. Někteří lidé s diabetem typu 2 také vyžadují inzulinovou terapii, protože jejich beta buňky přestaly produkovat inzulín.
Mezníková studie provedená před více než 40 lety odhalila souvislost mezi diabetem 1. typu a určitými verzemi HLA (lidský leukocytový antigen). Tyto proteiny žijí na povrchu buněk a dávají imunitnímu systému pokyn k útoku na cizí organismy a látky.
Specifické formy HLA, které nesou větší souvislost s diabetem 1. typu, způsobují změnu ve způsobu, jakým jsou fragmenty inzulínu prezentovány T buňkám.
Jak tento proces funguje a proč připravuje T buňky ke zničení beta buněk, zůstává nezodpovězenou otázkou.
Jemně zrnitý přístup přináší výsledky
Nová zpráva, kterou vytvořili vědci ze Scripps Research a kterou vede profesor imunologie a mikrobiologie Luc Teyton, Ph.D., odhalila pravděpodobný mechanismus, alespoň u myší.
Prostřednictvím série experimentů po dobu 5 let tým profesora Teytona zkoumal vzorky krve od nediabetických myší s nadváhou, které byly považovány za kandidáty na toto onemocnění.
Vědci sekvenovali jednotlivé T buňky z krve subjektů a poté analyzovali 4 terabajty dat, které jejich sekvenování vyprodukovalo.
„Použitím jednobuněčných technologií ke studiu prediabetické fáze nemoci jsme byli schopni mechanicky spojit specifické antiinzulinové T buňky s autoimunitní odpovědí pozorovanou u diabetu 1. typu,“ říká profesor Teyton.
Analýza vědců odhalila mechanismus, který nazvali „přepínač P9“. To umožnilo konkrétní populaci T buněk, které se mohou přednostně vázat na typy HLA spojené s diabetem typu 1, napadnout beta buňky.
Buňky využívající tento mechanismus však existovaly jen krátkou dobu, což způsobilo příval destrukce inzulínu a poté úplně zmizelo. To by mohlo vysvětlit, proč jiní vědci neviděli podobné výsledky u lidí s cukrovkou - buňky přepínače jsou dávno pryč, než se objeví příznaky cukrovky.
Hledáte lidský přepínač P9
Pokud se tyto poznatky vztahují na člověka, mohly by představovat první krok k prevenci diabetu 1. typu. „Překladatelský aspekt této studie je pro mě tím nejzajímavějším,“ připouští profesor Teyton.
Získal souhlas k zahájení vyšetřování, zda by se jeho nálezy mohly vztahovat na člověka.
Cukrovka 1. typu má silnou genetickou asociaci - pro ty, kteří mají s onemocněním bezprostřední příbuzného, je riziko jeho vzniku 20krát větší.
Prof. Teyton a jeho tým plánují hledat výmluvné buňky P9 v krvi 30 takových rizikových subjektů, které dosud nezažily příznaky onemocnění.
Pokud vědci naleznou přepínač a potvrdí jeho roli u lidského diabetu 1. typu, objev by mohl nabídnout lékařům a lidem novou příležitost pro včasné odhalení. Mohlo by to také poskytnout časové okno, během kterého mohou vědci vyvinout nové terapie, aby se zabránilo rozvoji tohoto život ohrožujícího stavu.
