Mohla by tato aminokyselina zlepšit kontrolu glukózy u cukrovky?
Objev dosud neznámého účinku aminokyseliny alaninu na buněčný metabolismus by mohl vést k novým lékům pro krátkodobou kontrolu hladiny glukózy v krvi.
Aminokyseliny jsou malé molekuly stavebních bloků, které tělo používá k výrobě bílkovin. Alanin je klasifikován jako neesenciální aminokyselina, protože si ho tělo dokáže vyrobit, aniž by jej muselo získávat z potravy.
Vědci z Joslin Diabetes Center a Harvard Medical School, oba v Bostonu, MA, nyní odhalili novou a jedinečnou roli alaninu jeho studiem v laboratorních buňkách a myších.
Ukazuje se, že aminokyselina aktivuje enzym zvaný AMP kináza (AMPK), který zvyšuje produkci energie v buňkách. Výsledkem je krátkodobé snížení hladiny glukózy v krvi, které nezahrnuje inzulín.
Studijní deník o zjištěních je nyní uveden v časopise Molekulární metabolismus.
„AMPK,“ říká hlavní autorka studie Dr. Mary-Elizabeth Patti, která je docentkou medicíny na Harvardské lékařské fakultě a vyšetřovatelkou v Joslin Diabetes Center, „je enzym v buňkách v celém těle, který se aktivuje při dodávce živin jsou nízké nebo reagují na cvičení. “
AMPK a metabolismus
Je možné, že objev o účinku alaninu na AMPK by mohl nakonec vést k pilulce, kterou může člověk spolknout před jídlem a dočasně tak ovlivnit metabolismus glukózy.
"Jedná se však o výzkum v rané fázi a musíme koncept otestovat jak u myší, tak u lidí," dodává Dr. Patti.
Vědci již věděli, že AMPK pomáhá regulovat metabolismus na úrovni buněk, tkání a systému v reakci na hladinu živin.
AMPK toho dosahuje několika způsoby. Například v buňkách, když přijímá spouštěcí signál, zapíná geny, které zvyšují produkci energie.
"AMPK je dobrá věc," vysvětluje Dr. Patti, "a lze ji také aktivovat různými způsoby léčby cukrovky typu 2, jako je metformin."
Cukrovka typu 2 se vyvíjí z inzulínové rezistence, což je stav, kdy tělo nereaguje správně na inzulín, hormon, který pomáhá buňkám vstřebávat a využívat krevní cukr nebo glukózu.
Přibližně 90–95 procent z 30 milionů lidí ve Spojených státech s diabetem má typ 2. Ačkoli se diabetes typu 2 obvykle vyskytuje po 45 letech, u mladých dospělých a dětí je stále častější.
Alanin „trvale aktivuje AMPK“
Dr. Patti a její tým chtěli zjistit, zda některé konkrétní aminokyseliny aktivovaly AMPK. Chtěli také pochopit, jak spouštěcí mechanismus funguje na buněčné a systémové úrovni.
Začali screeningem několika aminokyselin pomocí jaterních buněk potkana. Používali jaterní buňky, protože játra hrají klíčovou roli při kontrole glukózy v těle.
"Alanin byl jedinou aminokyselinou, která trvale dokázala aktivovat AMPK," poznamenává Dr. Patti.
V další fázi studie tým potvrdil, že alanin spouští metabolickou aktivitu AMPK. Provedli také testy, aby to potvrdili v jaterních buňkách lidí a myší.
Všechny testy ukázaly, že alanin spustil AMPK u potkaních, myších a lidských jaterních buněk, bez ohledu na to, zda byly hladiny glukózy v buňkách vysoké nebo nízké.
Alanin snížil glukózu u myší
Vědci poté provedli testy na živých myších. Viděli, že hladiny AMPK u myší vzrostly, když zvířatům podaly orální dávky alaninu. Zjistili také, že u myší, kterým byl před podáním dávky glukózy podán alanin, se vyvinuly nižší hladiny glukózy.
Další testy odhalily, že stejný mechanismus byl přítomen u myší s obezitou i bez ní, i když glukóza u myší s podváhou a nadváhou často metabolizuje odlišně.
V závěrečné sadě experimentů vědci odhalili, že změny hladin glukózy nebyly výsledkem sekrece inzulínu a glukagonu. Místo toho byly způsobeny tím, že AMPK pomáhá játrům využívat glukózu a uvolňovat méně z ní změnou procesu buněčného metabolismu.
"Všechna tato data společně naznačují, že aminokyseliny, a zejména alanin, mohou být jedinečným potenciálním způsobem, jak upravit metabolismus glukózy."
Dr. Mary-Elizabeth Patti
