Úzkost: Byla prozkoumána dědičná chemie mozku
Vyšetřováním mozků stovek geneticky příbuzných opic vědci identifikovali oblasti mozku a sítě zapojené do úzkosti. Rovněž prokázali, že změny v propojení mezi nimi jsou dědičné.
Úzkostné poruchy představují značné celosvětové znepokojení. Postihují téměř 1 z 5 dospělých a mohou významně ovlivnit kvalitu života jednotlivce.
Úzkostné poruchy charakterizované intenzivními pocity obav mohou také vyvolat fyzické příznaky, jako je zvýšená srdeční frekvence a třes.
Stejně jako u mnoha poruch mysli se o maticích a šroubech ví málo - například o tom, které buňky, regiony a cesty jsou na vině. Z tohoto důvodu mají léky tendenci útočit na příznaky spíše než na zdroj problému.
Nedávná studie pomáhá pochopit chemii mozku za úzkostnými poruchami; tvoří další příčku v žebříku k lepšímu zacházení.
V návaznosti na předchozí zjištění vědci z University of Wisconsin School of Medicine and Public Health in Madison zkoumali úzkost u populace téměř 400 opic rhesus. Pomocí technologie skenování MRI osvětlují slabě osvětlené cesty spojené s úzkostí. Jejich výsledky byly nedávno zveřejněny v časopise JNeurosci.
Úzkostné sítě se rozpadly
Vědci pod vedením Dr. Neda Kalina se zaměřili na inhibici chování a úzkostné povahy, které se objevují v mladém věku. Tyto vlastnosti jsou zajímavé, protože silně předpovídají vývoj úzkostných poruch později v životě.
Pochopení základu těchto charakteristik by mohlo poskytnout vhled do toho, jak a proč se úzkostné poruchy vyvíjejí.
V dřívějších studiích založených na MRI Dr. Kalin a jeho tým určili mozkové sítě, které hrají roli při produkování příliš úzkostného chování. Zvláštní pozornost si zaslouží centrální rozšířená amygdala, která je součástí systému odměňování mozku; tato síť zahrnuje řadu jader, která se všechna připojují k amygdale.
Dvě z primárních divizí centrální rozšířené amygdaly jsou centrální jádro amygdaly (Ce) a jádro lůžka stria terminalis (BST). Metabolismus v těchto těsně propojených oblastech byl korelován se změnami úzkostného temperamentu; jinými slovy, množství aktivity v Ce a BST předpovídá, jak úzkostná bude konkrétní osoba.
Pro další zkoumání vědci nejprve vyhodnotili úroveň přirozené úzkosti každého mladého primáta; udělali to tak, že je vystavili lidskému vetřelci a všímali si jejich chování - více úzkostných jedinců se pohybovalo méně a méně hlasovalo. Vědci také měřili hladinu kortizolu jako míru stresu.
Podle očekávání bylo u opic s vyšší úrovní úzkosti zjištěno, že mají zvýšenou aktivitu na Ce a BST.
Dědičné připojení
Zvířata použitá ve studii pocházela ze stejného původu a byla tedy spojena s různým stupněm. Protože jejich chov byl pečlivě zdokumentován, vyšetřovatelé věděli, kdo s kým souvisí a jak úzce. To umožnilo týmu vypočítat, jak je dědičná úzkost a zda se dědičnost shoduje se změnami v mozkové aktivitě.
Zjistili, že úrovně propojení mezi Ce a BST byly skutečně silně dědičné; jak vysvětlují autoři:
„V současné studii analýzy společné dědičnosti prokázaly, že funkční konektivita Ce-BST a [úzkostný temperament] jsou předávány v rodokmenu společně […], což podporuje hypotézu, že funkční propojení Ce-BST a [úzkostný temperament] sdílejí molekulární základy . “
Tyto výsledky podporují teorii, že souhra mezi Ce a BST je důležitá pro úzkostnou vlastnost; také přidávají další důkazy, že úzkost je dědičná, a poukazují na nové cesty výzkumu.
Ačkoli žádná nová léčba úzkostných poruch nepochází přímo z těchto zjištění, je to krok vpřed. Protože úzkost v raném věku předpovídá duševní zdraví v pozdějším životě, porozumění tomu, jak se vyvíjí, může být důležitým krokem k intervenci a zabránění jejímu dalšímu rozvoji.
