Cukrovka: Můžeme naučit tělo léčit se?
Při cukrovce není pankreas schopen produkovat dostatek inzulínu, hormonu, který je klíčem k regulaci hladiny cukru v krvi. Nový výzkum se nyní ptá, zda můžeme naučit pankreatické buňky, aby tento problém řešily samy.
Pankreas obsahuje tři různé typy buněk, z nichž každý produkuje různé hormony, které tak či onak přispívají k regulaci hladiny cukru v krvi.
Tyto buňky jsou alfa-buňky, které produkují glukagon ke zvýšení hladiny cukru v krvi, beta-buňky, které produkují inzulín ke snížení hladiny glukagonu, a delta-buňky, které produkují somatostatin, hormon, který reguluje aktivitu alfa- a beta-buněk.
U diabetu typu 1 i typu 2 spojoval výzkum nedostatek inzulínu s problémy v beta-buňkách pankreatu.
Nová studie vědců z univerzity v norském Bergenu však naznačuje, že pouhým malým „tlakem“ můžeme být schopni trénovat tělo, aby začalo znovu produkovat adekvátní hladinu inzulínu samo o sobě.
Přesněji řečeno, vyšetřovatelé vysvětlují, že některé alfa-buňky by se mohly změnit na beta-buňky a uvolňovat inzulín.
„Možná čelíme zahájení zcela nové formy léčby cukrovky, kdy si tělo může s pomocí start-up pomoci produkovat vlastní inzulín,“ říká spoluautorka studie Luiza Ghila z výzkumné laboratoře Raeder v oddělení Klinické vědy na univerzitě v Bergenu.
Vědci podrobně vysvětlují svá zjištění ve studijním článku v časopise Přírodní buněčná biologie.
„Přeprogramujte“ buňky tak, aby produkovaly inzulín
Každá buňka v těle se vyvíjí, aby sloužila určité funkci, ale „identita“, kterou některé buňky přijímají, není vždy konečná, jak uvedli vyšetřovatelé v aktuální studii.
Místo toho se některé dospělé buňky dokážou přizpůsobit a posunout a mohou potenciálně nahradit buňky jinými funkcemi, které zemřely nebo se poškodily.
"[Dospělé] buňky nejsou terminálně diferencované, ale zachovávají si určitý potenciál plasticity i ve vyšších organismech," poznamenávají vědci.
Buňky se mohou měnit a přizpůsobovat v důsledku zranění nebo stresu, aby kompenzovaly ztrátu jiných sousedních buněk. Vědci se však stále snaží lépe porozumět tomu, jak a kdy k tomu dojde, protože tento proces má v regenerativní medicíně významný potenciál.
V současné studii byli vědci poprvé schopni odhalit některé klíčové mechanismy, které umožňují buňkám „přepínat“ identitu, a to konkrétně na pankreatických alfa- a beta-buňkách v myším modelu.
Zjistili, že alfa-buňky reagují na komplexní signály, které dostávají ze sousedních buněk v souvislosti se ztrátou beta-buněk. Přibližně 2 procenta alfa-buněk se tak mohou „přeprogramovat“ a začít produkovat inzulín.
Použitím sloučeniny schopné ovlivnit buněčnou signalizaci ve slinivce břišní mohli vědci zvýšit počet buněk produkujících inzulín o 5 procent. I když to může být relativně malé číslo, je to významný první krok v učení, jak ovládat vlastní potenciál těla v boji proti cukrovce.
"Pokud získáme více znalostí o mechanismech, které stojí za touto flexibilitou buněk, pak bychom mohli [….] Řídit proces a změnit identitu více buněk, aby bylo možné produkovat více inzulínu," říká Ghila.
Výzkumníci dodají, že taková zjištění pomohou podpořit léčbu nejen u metabolických onemocnění, jako je cukrovka, ale také u dalších stavů, včetně Alzheimerovy choroby, kdy je narušena funkce konkrétních mozkových buněk.
"Schopnost buněk měnit identitu a funkci může být rozhodujícím objevem při léčbě dalších nemocí způsobených smrtí buněk, jako je Alzheimerova choroba a poškození buněk v důsledku infarktu."
Luiza Ghila
